UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

 

 

 

 

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

 

 

 

ESPECIALIDAD EN  ESTOMATOLOGÍA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

 

 

 

 

SEMINARIO MONOGRÁFICO

 

 

 

 

DR. JOSÉ LUIS URIBE PIÑA

 

 

 

 

GABRIEL URIBE GODÍNEZ

 

 

 

 

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 

 

La cardiología infantil es una especialidad joven que ha presentado enormes progresos en los últimos años, principalmente en el diagnóstico y tratamiento de las cardiopatías congénitas (CC).

   Mientras que en el año 1930 la fiebre reumática constituía el 60% de los casos y las CC solo el 40%, en los 80 se ha invertido: 91% constituían CC y solo el 9% fiebre reumática.

   Recién en la década de los sesenta, comenzaron a realizarse en nuestro país las primeras cirugías a corazón abierto, lo que permitió la supervivencia de muchos niños que hasta entonces fallecían inexorablemente.

   Los estudios de prevalencia más importantes se basan en los registros de los últimos 30 años y revelan que aproximadamente 1 de cada 100 recién nacidos vivos presenta alguna malformación cardíaca congénita.

   Sin embargo, estos estudios subestiman la verdadera prevalencia, dado que no contemplan los defectos letales in útero ni los leves que pasan inadvertidos, a veces hasta la edad adulta, o que se resuelven de manera espontánea.

   Actualmente, mediante la ecocardiografía fetal es posible la identificación prenatal de la mayoría de las CC, y en algunos países de Europa y ciertos lugares de Estados Unidos los padres pueden decidir la interrupción del embarazo en casos de CC con mal pronóstico por su extrema gravedad, tal es el caso de la hipoplasia de ventrículo izquierdo.

Factores de riesgo    Se propusieron muchos factores de riesgo pero pocos demostraron ser estadísticamente significativos. El consumo de drogas durante la gestación: 

· Alcohol

· Diazepam

· Corticoides

Favorece la aparición de ciertas malformaciones, así como el ácido acetil salicílico o la indometacina actúan produciendo el cierre ductal cuando se las administra en forma inadecuada.

   Por su parte, la diabetes materna se ha asociado desde hace tiempo con mayor riesgo de:

· Transposición de grandes vasos (TGV)

· Miocardiopatía hipertrófica transitoria

· Tetralogía de Fallot

· Tronco arterioso 

 

Las madres con lupus eritematoso sistémico tienen más riesgo de que se desarrolle en el feto un bloqueo A-V completo.

   Por otra parte, ciertas infecciones desempeñan algún papel:

· Rubeola

· Sarampión

· Influenza

· Coxackie B

   También tenemos que recordar que algunos síndromes suelen asociarse con CC:

· Down

· DiGeorge

· Williams

· VACTERL

· Turner

· Noonan entre otros.

   Varias malformaciones no cardíacas también se vinculan con CC:

· Hernia diafragmática congénita

· Ano imperforado 

· Onfalocele 

· Defectos genitourinarios

· Defectos musculoesqueléticos

   Datos recientes indican que de los recién nacidos hospitalizados con diagnóstico de CC el 33% presentan malformaciones extracardíacas severas.

 

El diagnóstico preciso de una alteración estructural del corazón puede proveer la más completa información acerca de la anomalía, de su potencial progresión intraútero y de su pronóstico. Estos elementos son indispensables para poder informar adecuadamente a las familias y organizar en forma óptima el cuidado perinatal, que incluye la programación del parto en centros especializados en los casos de niños con patología crítica que requerirán una intervención rápida luego del nacimiento.

   Aproximadamente el 25% de las CC presentan síntomas graves en el período neonatal y requieren ser tratados precozmente para garantizar la sobrevida. Las medidas iniciales incluyen la estabilización hemodinámica y la administración de drogas, así como la realización de algún procedimiento invasivo como el cateterismo terapéutico o la cirugía cardiovascular. La demora en el diagnóstico y traslado a un centro de alta complejidad influye en forma directa sobre la morbi-mortalidad en estos pacientes.

   La transposición completa de los grandes vasos es un ejemplo fascinante de la importancia de la intervención precoz ya que la vida depende de una adecuada "mezcla" de sangre entre los circuitos sistémico y pulmonar, un porcentaje de estos niños requieren de una septostomía con balón inmediatamente luego del nacimiento, y si este se produce en un centro sin facilidades cardiovasculares probablemente fallezca antes que una intervención pueda llevarse a cabo.

   También es importante como método de diagnóstico para establecer la causa de un hidrops no Inmune o el retraso de crecimiento intrauterino: las CC son una posible causa del mismo.

   En casos de taquiarritmias luego de realizado el diagnóstico se comienza con el tratamiento mediante la administración a la madre de drogas que pasan por la placenta y en un gran % permiten controlar la arritmia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

OTOTOXICIDAD

 

FÁRMACOS

Se ha descrito en la literatura una larga lista de fármacos a los que se atribuye como reacción adversa algún grado de ototoxicidad, de los cuales se revisarán en extenso las familias de fármacos que presentan mayor asociación, como son los antibióticos aminoglucósidos y diuréticos de asa.

ANTIBIOTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, netilmicina, estreptomicina, tobramicina, capreomicina, cloranfenicol,polimixina B, colistina (polimixina E), eritromicina, claritromicina, azitromizina, minociclina, doxiciclina, tetraciclina, rifampicina, vancomicina, framicetina, viomicina, ristocetina, teicoplanina, clindamicina, sulfonamidas, metronidazol, cotrimazol, furazolidona.

ANTIFLAMATORIOS-ANALGESICOS

Salicilatos (aspirina), ibuprofeno, indometacina, fenoprofeno, naproxeno, fenilbutazona, acido mefenamico, piroxican, etodolactol, priquazona, dextropropoxifeno.

DIURETICOS

Bumetanida, acido etacrinico, furosemida, torasemida, piretanida

ANTIMALARICOS

Cloroquina, quinina (tónica) pirimetamina, hidroxicloroquina primaquina, quinidina

AGENTES ANTINEOPLÁSICOS

Actinomicina, bleomicina, cisplatino, carboplatino, mostazas nitrogenadas, misonidazol, vincristina, dactinomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, metrotexate, droloxifeno.

BETA-BLOQUEANTES

Propanolol, practolol.

ANTICONCEPTIVOS

Medroxiprogesterona

 

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Imipramina, nortriptilina

ANTIPARKINSONIANOS

Bromocriptina

MISCELANEA

Alcohol etilico, tabaco (nicotina)

 

ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS (AAG)

Esta familia merece ser mencionada en primer lugar no tan solo por su importancia histórica sino también clínica.

Los aminoglucósidos pueden causar ototoxicidad que, en ocasiones, es irreversible. Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.

En la actualidad, aunque pueden utilizarse en monoterapia, se utilizan fundamentalmente en combinación con betalactámicos en infecciones graves. Los conocimientos sobre los parámetros farmacociónéticos y farmacodinámicos han sugerido su uso en monodosis, cuya eficacia ha sido similar a la administración en multidosis además de presentar menor toxicidad. Los efectos adversos más comunes son la nefrotoxicidad y la ototoxicidad, de las cuales es esta última la que menos Importancia se le presta, principalmente por desconocimiento.

Fue la tuberculosis la que originó, al final de la Segunda Guerra Mundial, en 1944, el uso de la estreptomicióna. Ésta en un comienzo se usó en altas dosis en los pacientes con tuberculosis, que si bien conseguían sobrevivir presentaban oscliopsias y vértigos rotatorios. Posteriormente aparecieron el resto de Integrantes de esta familia, todos ellos con un grupo amino, lo que les confiere su carácter básico, responsable de su actividad ante bacterias gram negativas, pero también de sus efectos tóxicos sobre oído Interno y riñón.

Su estructura química se compone de aminoazúcares unidos por enlaces glucosídicos a un alcohol cíclico hexagonal con grupos amino (aminociclitol). Su estructura no es susceptible de modificación sin perder su actividad antimicrobiana.

Se ha visto que los diferentes AAG presentan cierto grado de toxicidad coclear y/o vestibular dependiendo del AAG.

Los aminoglucósidos no se absorben por el tracto gastrointestinal, de manera que hay que administrarlos por vía intramuscular o endovenosa. Se distribuyen libremente en el espacio vascular y de forma relativamente libre en el líquido Intersticial de la mayoría de los tejidos, debido a su escasa unión a proteínas y alto nivel de solubilidad. Atraviesan escasamente las membranas biológicas con la excepción de las células tubulares renales y las del oído Interno, que muestran una cinética de captación de aminoglucósidos saturable. La administración en aerosol consigue en la secreción bronquial mayor concentración que la administración parenteral, con menos ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Todos los aminoglucósidos son excretados por filtración glomerular sin alteración metabólica previa.

Los aminoglucósidos muestran un patrón de actividad bactericida que es dependiente de la concentración alcanzada y no del tiempo de exposición. Por tanto, el objetivo del tratamiento con aminoglucósidos es dar la dosis más alta posible para actividad bactericida, bordeando el límite Inferior de toxicidad.

La acción de los aminoglucósidos comprende una Interacción Inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana, transporte a través de la membrana interna y, finalmente, la unión a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos, que Inhibe la síntesis de proteínas, conduciendo finalmente a la muerte del microorganismo.

Los aminoglucósidos se administraron clásicamente mediante la pauta de multidosis a pacientes con función renal normal, sin embargo, diversos estudios han ido demostrando en las dos últimas décadas que también es eficaz la pauta de monodosis, que utiliza Intervalos de 24 horas viéndose que monodosis era Igual de eficaz y tendería a ser menos nefrotóxica que la pauta de multidosis.