UNAM FES ZARAGOZA
ESPECIALIDAD EN
ESTOMATOLOGÍA DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
SEMINARIO MONOGRÁFICO DE
DIAGNÓSTICO
GONZÁLEZ OSORIO BIBIANA
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
Existen más de cincuenta tipos
diferentes de cardiopatías congénitas. Pueden clasificarse en:
·
Las que producen cortocircuitos izquierda-derecha (paso de sangre de la
circulación sistémica a la pulmonar), entre las que se encuentran las
comunicaciones interventriculares y comunicaciones interauriculares. También se
incluye en este grupo el ductus arterioso persistente y
el foramen oval permeable.
·
Las que producen obstrucción al flujo sanguíneo, entre las que destaca
la coartación aórtica.
·
Las cardiopatías congénitas cianógenas, en las cuales el flujo sanguíneo
anormal va desde la circulación pulmonar a la sistémica, pasando sangre no
oxigenada adecuadamente a los tejidos, provocando lo que se conoce como
cianosis (por el color amoratado de labios y lecho ungueal). En este grupo
hablaremos de las más conocidas, que son la tetralogía de Fallot y la transposición de grandes vasos (que
puede verse en otro apartado).
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR CIV
Los pacientes con comunicación
interventricular tienen un orificio que comunica los dos ventrículos. Es la
cardiopatía congénita más frecuente al nacer.
Existen varios tipos de CIV, según su
localización dentro del tabique interventricular: las CIV membranosas o
perimembranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la válvula
tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV musculares (localizadas en el
septo muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV
tipo canal.
Síntomas
En general, los síntomas no van a depender de la localización del
defecto sino del tamaño del orifico de la CIV. Cuando la comunicación es
pequeña, no suele producir síntomas, si es grande puede provocar disnea (falta
de aire), insuficiencia cardiaca y
crecimiento inadecuado en los primeros meses de vida.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la
clínica y la exploración física (se escucha un soplo cardiaco muy
característico). El diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que
se podrá visualizar la localización, el número y el tamaño de la CIV.
Pronóstico
La CIV se puede cerrar de forma
espontánea hasta en un 40 por ciento de los casos (en su mayor parte, en los
primeros 6 meses de vida).
Tratamiento
El tratamiento depende del tamaño y
de si provoca síntomas o tiene repercusiones cardiacas. La mayoría de las
CIV son pequeñas, no provocan síntomas y no precisan tratamiento; además,
muchas tienden a cerrarse con el tiempo y también se hacen más pequeñas
proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón.
Si se trata de una CIV de gran tamaño
que ocasiona síntomas en el bebé, además del tratamiento para la insuficiencia
cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del defecto interventricular.
Es recomendable intervenir a partir del sexto mes de vida (la mortalidad es del
20 por ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto
mes de vida).
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
Se trata de un orificio que comunica
las dos aurículas, permitiendo el paso de sangre entre ellas.
Causas
Durante la formación del feto, hay
una abertura entre las aurículas izquierda y derecha. Generalmente, este
orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se cierra totalmente,
el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo ostium secundum
es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA
tipo seno venoso, localizadas en otras zonas del tabique interauricular.
Síntomas
La mayoría son asintomáticas, y se
identifican al realizar un ecocardiograma tras la detección de un soplo
cardiaco. Si hay síntomas, suelen ser leves y consisten en infecciones
pulmonares frecuentes, ligera intolerancia al ejercicio y leve retraso del
crecimiento.
Las CIAs grandes pueden dar la cara
en la edad adulta, provocando intolerancia al ejercicio y palpitaciones
(provocadas por arritmias). En algunos casos evolucionan provocando síntomas de
insuficiencia cardiaca derecha (intolerancia al ejercicio, retención de
líquidos y piernas y abdomen….). Si existe cianosis indica que, debido a la
sobrecarga derecha, se ha invertido el flujo, pasando a ser desde la
circulación pulmonar a la sistémica.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la
clínica y la exploración física. La enfermedad se confirma con el
ecocardiograma.
Pronóstico
Las CIAs pequeñas tienen buen
pronóstico y no precisan de tratamiento. Las CIAs grandes, cuando se
realiza un diagnóstico y reparación tempranos, por lo general tienen un
pronóstico excelente. Si se diagnostican tardíamente o si no se reparan, pueden
tener mal pronóstico.
Tratamiento
Cuando la CIA es grande o tiene
repercusión sobre la función cardiaca es necesario cerrarla. El cierre puede
realizarse mediante cirugía o mediante dispositivos que se colocan a través de
catéteres mediante punción por la vena femoral.
Tetralogía de Fallot
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita compleja
que incluye:
·
Comunicación interventricular.
·
Estenosis de la arteria pulmonar.
·
· Hipertrofia del ventrículo derecho (el
ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).
Causas
La mayoría de las veces, este defecto
cardíaco se presenta sin causas claras. Sin embargo, se puede asociar al
consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna, nutrición
deficiente durante la gestación, y el consumo de medicamentos para controlar
las convulsiones y diabetes.
Síntomas
En los niños con esta enfermedad son
muy variables. En ocasiones hay pacientes asintomáticos. La mayoría presentan
cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un año, con
disminución de la tolerancia al esfuerzo. Es frecuente encontrar acropaquias
(engrosamiento de extremo de los dedos) y que los niños adopten una postura
típica en cuclillas ('squatting'), porque es en la que ellos están más
oxigenados. Además pueden presentar crisis hipoxémicas (mayor disminución de la
oxigenación de la sangre) ante determinados estímulos como el llanto o el
dolor, con aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope
y que puede llegar a causar la muerte.
Estos pacientes también pueden tener otras complicaciones como: anemia, endocarditis infecciosa (infección de las válvulas del
corazón), embolismos, problemas de coagulación e infartos cerebrales.
Diagnóstico
Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica, al valorar a
un recién nacido con un soplo cardiaco y con disminución de oxígeno en la
sangre y en ocasiones con cianosis. La enfermedad se confirma con el
ecocardiograma. El cateterismo estaría indicado en pacientes en los que se
vayan a operar (sobre todo para ver si se asocia a anomalías de las arterias
coronarias o de las arterias pulmonares periféricas).
Tratamiento
El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento
de la cirugía se debe hacer tratamiento médico, evitando que el niño realice
esfuerzos intensos y estados de agitación. Si el niño presenta una crisis
hipoxémica aguda, se le debe colocar en posición genupectoral (acercar las
rodillas al pecho) y debe ser trasladado rápidamente a un hospital para
ofrecerle tratamiento urgente a base de oxígeno y sedación con barbitúricos o
morfina. El tratamiento quirúrgico de corrección total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en
cuanto se diagnostica al niño, aunque este sea un bebé, siempre y cuando sea
posible (depende mucho de la anatomía de las arterias pulmonares y del
infundíbulo del ventrículo derecho), si se detecta una estenosis muy severa de
la pulmonar es una contraindicación para una corrección total precoz. En la
corrección total se cierra la comunicación interventricular con
un parche y se amplía la salida del ventrículo derecho con otro parche. En los
casos en los que no sea posible una corrección total precoz por presentar una
anatomía desfavorable (generalmente por estenosis muy severa de la pulmonar),
se hace una cirugía 'paliativa' para aumentar el flujo pulmonar con una fístula
arterial sistémico- pulmonar en los recién nacidos y posteriormente una cirugía
correctora total unos años más tarde.
Pronóstico
El pronóstico de estos es malo sin
cirugía y mejora claramente a largo plazo tras la cirugía reparadora. Solo un
6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir 30 años, y solo un 3% han
cumplido los 40 años. De los niños operados, con buen resultado, la mayoría
llegan a adultos haciendo una vida relativamente normal. Un pequeño porcentaje
de pacientes pueden tener, después de muchos años, algunas complicaciones como
arritmias o insuficiencia cardiaca por disfunción del miocardio.
Los fármacos ototóxicos son aquellos que causan efectos lesivos
sobre las estructuras vestibular y coclear del oído. La toxicidad coclear que
se manifiesta con acúfenos, pérdida de audición, y en ocasiones dolor en el
oído, es más fácil de diagnosticar que la vestibular, que puede ocasionar vértigo,
mareo, ataxia y nistagmus. Los primeros casos de ototoxicidad se manifestaron
tras la introducción en la clínica de la estreptomicina en 1944 y su aplicación
en el tratamiento de la tuberculosis. Una gran parte de los pacientes tratados
desarrollaron alteración vestibular y coclear, de carácter irreversible.
Posteriormente la ototoxicidad también se demostró con otros antibióticos
aminoglicósidos. Actualmente se incluyen otros antibióticos, antineoplásicos
derivados del platino, salicilatos, quinina y diuréticos potentes. El mecanismo
de la acción ototóxica puede variar de un grupo a otro. También puede ser
permanente o reversible, dependiendo del tipo de medicamento, dosis y duración
del mismo. Así, se sabe que los salicilatos, la quinina y los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) causan mayoritariamente daño que cesa al suspender el
tratamiento. En el caso de los antibióticos aminoglicósidos la sordera que
producen, sólo es reversible en el 50% de los pacientes.
Los grupos terapéuticos más relacionados con los acúfenos y
otras formas de ototoxicidad son:
Salicilatos.
La ototoxicidad se relaciona con la dosis administrada y normalmente es
reversible. Cuando se utilizan a dosis bajas (tratamiento cardiovascular) no
suelen causar acúfenos, excepto en pacientes especialmente susceptibles. La
aparición de acúfenos se ha relacionado con la administración de dosis elevadas
de aspirina en el tratamiento de las enfermedades reumáticas. El tinnitus es un
síntoma que precede a la sordera.
Antibióticos aminoglicósidos. Pueden causar daño tanto coclear como vestibular, y el
tipo de lesión varía según el antibiótico utilizado. Por ejemplo, la amicacina
produce fundamentalmente daño coclear (que puede cursar con tinnitus y
sordera), y la gentamicina y tobramicina se han relacionado fundamentalmente
con daño
La ototoxicidad se relaciona con un aumento de las
concentraciones del aminoglicósido en el oído interno, por lo que se recomienda
no superar las dosis y la duración del tratamiento recomendado en ficha
técnica. Pacientes con alteración de la función renal, o a los que se
administran otros fármacos que puedan alterar la eliminación renal o generar ototoxicidad,
deben requerir una especial supervisión.
Los aminoglicósidos pueden administrarse en forma de gotas
óticas, por lo que debe tenerse precaución especialmente en grupos de riesgo.
Deben controlarse las dosis y la duración de los tratamientos.
Antineoplásicos. El principal grupo que puede causar ototoxicidad son los derivados
del platino, especialmente el cisplatino y en menor grado el carboplatino y el oxaliplatino.
Se ha documentado tinnitus y/o sordera.
La ototoxicidad que producen es progresiva y presenta una
incidencia elevada. El tinnitus reversible puede ocurrir con dosis bajas. La
pérdida de audición parece ser dosis dependiente y esta afectada por otros
factores como la edad, función renal y lesión ótica previa.
Factores que afectan la ototoxicidad
1. Concentración de fármacos en
el oído interno. Probablemente es el factor más
importante en el daño ótico. Se ve influido por la dosis del fármaco, por la
vía de administración, duración del tratamiento y por factores relacionados con
su eliminación.
2. Características del paciente. Algunas personas pueden presentar una mayor sensibilidad
hacia los fármacos ototóxicos, por causas genéticas, edad avanzada, enfermedad
renal o hepática, audiograma alterado, deshidratación, septicemia, etc.
3. Asociación de fármacos ototóxicos. La potenciación de la ototoxicidad cuando se administran dos o másfármacos
con este efecto adverso.
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