Universidad Nacional Autonoma de México
Fes Zaragoza
EENA
Profesor:
Luis Uribe
Cardiopatías
congénitas
Alumna:
Verónica Rocío Juarez López.
Cardiopatías
congénitas
Las cardiopatías congénitas ocurren en 0.8 de
las poblaciones norteamericanas, y Europeas, lo que las convierte en la
categoría más compun de malformaciones estructurales congénitas. Ahora se
dispone de corrección quirúrgica correctiva o paliativa para casi todos los
pacientes con una cardiopatía congénita.
Causas:
Las
cardiopatías congénitas suelen tener una base genética. La anomalía más
reconocida en la actualidad es una microdeleción en el brazo largo del
cromosoma 22, que se asocia con el síndrome de DiGeorge. Estos niños tienden a
presentar ya sea interrupción del arco aórtico u otras anomalías conotroncales,
como tronco arterial, tetralogía de Fallot o ventrículo derecho de doble
salida. Los factores intrauterinos como diabetes materna, consumo de alcohol,
uso de progesterona, infección vírica y otras exposiciones teratógenas de la
madre se asocian con una mayor incidencia de malformaciones. Incluso las
cardiopatías adquiridas, como fiebre reumática, parecen estar bajo un
fuerte control genético. Es claro que la
arteroesclerosis ocurre en familias, aunque en ciertas circunstancias puede
verse influenciadas por dieta, fármacos o estilo de vida. El diagnóstico
genético puede permitir una predicción más precisa del riesgo de recurrencia de
una cardiopatía congénita en un embarazo subsiguiente.
Consideraciones Etiologicas
La incidencia de cardiopatías congénitas es
alta (1% en los recién nacidos vivos). Se sabe que solo 8% de todos los
defectos cardiacos congénitos están asociados a una mutación genética aislada o
a una anormalidad cromosómica, y el resto se debe a diversas causas.
El efecto del virus de la rubéola posiblemente
es independiente de los factores hereditarios y predispone a la persistencia
del conducto arterioso y a estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. Las
enfermedades cardiacas adquiridas como la fiebre reumática, al parecer están
mal influenciada por el ambiente. La arteroesclerosis puede tener un patrón
familiar pero en ciertos casos está influida por la diera, fármacos y estilo de
vida.
Al tratar con familias de niños con
cardiopatías congénita, el médico con frecuencia deberá responder a preguntas
sobre el riesgo de futuros embarazos. Los estudios recientes indican que la
incidencia en niños de madres afectadas quizá sea tan alta como de 10 a 15% con
más de un familiar en primer grado afectado, la recurrencia también es mucho
mayor y algunas familias tienen predisposición hereditaria al desarrollo de
enfermedades cardiacas congénitas.
CARDIOPATIAS NO CIANOTICAS
1 Comunicación interauricular de la variedad
ostium secundum
2 comunicación interventricular
3 Comunicación auriculoventricular
1 Comunicación interauricular de la variedad
ostium secundum
. Elevación del ventrículo derecho
. S2 muy desdoblado y por lo general fijo
Soplo sistólico de expulsión grado I a III7VI
en el área pulmonar.
. Soplo siastolico de expulsión más intenso en
el borde esternal.}. Soplo de flujo diastólico en el borde esternal inferior
Izquierdo
ECG con rsR en la derivación V.
2. comunicación interventricular
Corto circuito pequeño a moderado de izquierda
a derecha sin hipertensión pulmonar
. Acianotico, relativamente asintomático
. Soplo pansistolico grado II a IV/VI, máximo
a lo largo del borde esternal izquierdo inferior
. P2 sinacentuar
Corto circuito grande de izquierda a derecha
Acianotico
Fatiga fácil
CHF durante la lactancia
Corazón hiperactivo, agrandamiento
biventricular.
. Soplo
pansistolico grado II a IV/VI, máximo a lo largo del borde esternal izquierdo
inferior
. Suele estar acentuado
. Soplo diastólico de flujo en el vértice
Corto circuito insignificante de izquierda a
derecha o cortocircuito bidireccional con hipertensión pulmonar
. Precordio quieto con elevación del
ventrículo derecho.
. P2 palpable
. Soplo sistólico de expulsión breve a lo
largo del borde esternal izquierdo.
. Puede haber desaturación de oxigeno arterail
sistématico, las presiones arterailes pulmonar o sistémica son iguales,
saturación de oxigeno reducida o ausente a nivel del ventrículo derecho
mediante cateterismo.
Comunicación auriculoventricular
. El soplo suele ser iaudible en neonatos
. Componente pulmonar intenso de S.
. Común en lactantes con síndrome de Down
. ECG con desviación del eje derecho.
Listado de medicamentos potencialmente ototoxicos
|
ANTIBIOTICOS
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Amikacina, gentamicina, kanamicina,
neomicina, netilmicina, estreptomicina, tobramicina, capreomicina,
cloranfenicol,polimixina B, colistina (polimixina E), eritromicina, claritromicina, azitromizina, minociclina, doxiciclina,
tetraciclina, rifampicina, vancomicina, framicetina, viomicina, ristocetina,
teicoplanina, clindamicina, sulfonamidas, metronidazol, cotrimazol,
furazolidona.
|
ANTIFLAMATORIOS-ANALGESICOS
|
Salicilatos (aspirina), ibuprofeno, indometacina, fenoprofeno, naproxeno,
fenilbutazona, acido mefenamico, piroxican, etodolactol, priquazona,
dextropropoxifeno.
|
DIURETICOS
|
Bumetanida, acido etacrinico,
furosemida, torasemida, piretanida
|
ANTIMALARICOS
|
Cloroquina, quinina (tónica) pirimetamina, hidroxicloroquina
primaquina, quinidina
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AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
|
Actinomicina, bleomicina, cisplatino,
carboplatino, mostazas nitrogenadas, misonidazol, vincristina, dactinomicina,
ciclofosfamida, ifosfamida, metrotexate, droloxifeno.
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BETA-BLOQUEANTES
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Propanolol, practolol.
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ANTICONCEPTIVOS
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Medroxiprogesterona
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ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
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Imipramina, nortriptilina
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ANTIPARKINSONIANOS
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Bromocriptina
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MISCELANEA
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Alcohol etilico, tabaco (nicotina)
La asociación con anestésicos generales puede desencadenar eritema en niños.
Debido a que VANCOMICINA tiene en solución un pH bajo, puede precipitar y descomponer otros fármacos, por lo que debe administrarse sola.
Otros
medicamentos nefrotóxicos y/u ototóxicos (el uso simultáneo o secuencial de
estos medicamentos con aminoglucósidos puede aumentar la posibilidad de
ototoxicidad o nefrotoxicidad)
Naproxeno
Anti-inflamatorio no
esteroideo (AINE, NSAID en inglés) que se utiliza para tratar el dolor, fiebre,
inflamación y la rigidez articular que se presenta en algunas enfermedades. Los
efectos secundarios que su administración puede inducir incluyen la posibilidad
de sufrir tinnitus y sordera transitoria. Aunque no se han descrito muchos
casos de sordera neurosensorial súbita relacionada con este fármaco, sí que
parece haber una relación entre su ingesta y la situación del paciente (mala
función renal, enfermedad autoinmune o administración con otros fármacos
ototóxicos). Estos factores pueden ser determinantes a la hora de sufrir alguno
de estos efectos secundarios del naproxeno.
El
ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) del
grupo de los salicilatos. Entre sus acciones se encuentran la acción
analgésica, antitérmica, antiinflamatoria y una marcada actividad antiagregante
plaquetaria a dosis inferiores a las analgésicas. Entre sus mecanismos de
acción se encuentra la inhibición de la enzima COX en la vía que da lugar a la
formación de prostaglandinas. Existe referencia de pérdida auditiva unilateral
de aparición repentina, que en la resonancia magnética presenta imágenes que
indican hemorragia del laberinto del oído interno en una paciente con
insuficiencia cardíaca crónica que tomaba por prescripción médica 100 mg/día de
ácido acetilsalicílico (aspirina) por su efecto antiagregante plaquetario.
Imágenes posteriores demostraron un foco de hemorragia en el laberinto
(Naganawa et al., 2009). Dosis altas de AAS producen tinnitus y pérdida
auditiva. Este efecto ototóxico se caracteriza por una disminución de las
emisiones otoacústicas, tanto espontáneas como evocadas. Ello se debe a la
unión competitiva del AAS a la molécula prestina. En animales no mamíferos está
relacionada con los cilios de las células ciliadas externas. Los resultados
obtenidos sugieren que el AAS influye sobre la electromotilidad de las células
ciliadas externas (Preyer et al 2006; Stewart et al 2000). En modelos de
reptiles se ha observado que el efecto de una única dosis de AAS depende de la
potencia de emisión inicial, mientras que la administración oral repetida de
AAS reduce todas las emisiones (Stewart et al 2000). La intoxicación crónica
leve de AAS provoca un cuadro, conocido como salicilismo, caracterizado por
síntomas neurológicos, entre ellos pérdida de audición, acúfenos o vértigo.
FISIOLOGIA
DEL OIDO
El
PABELLÓN AURICULAR no cumple en el hombre una función importante, a diferencia
de algunos animales como cérvidos , equinos y félidos que mueven sus orejas en
180 grados lo que les permite determinar la dirección del sonido, aunque
sabemos que existen algunas claves de localización en base a la posicición y
sombra de la cabeza y la forma de la oreja en la audición monoaural del hombre.
Además se ha observado que algunos hipoacúsicos ponen sus manos en el pabellón
logrando un muy leve aumento de la percepción sonora.
También
se sabe que un individuo con ausencia de pabellón oye a grandes rasgos en forma
normal.
En
cuanto al CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO(25-30mm), que por su posición proteje el
tímpano, sólo cumple función como resonador en los 1000-3500 ciclos.También se
sabe que la audición se mantiene aunque exista un conducto auditivo filiforme y
viene a alterarse sólo cuando la oclusión es total.
Otra
función del conducto auditivo externo es la de producir cerumen que actúa como
lubricante y protector.
El
OÍDO MEDIO actúa como un multiplicador de la función sonora , ya que existe una
interfase aire-líquido entre oído medio e interno que provoca una reflección
del 99,9% de la energía sonora, es decir sin oído medio se pierden 30
dB(decibeles).
La
vibración del tímpano es mayor según la frecuencia, siendo mejor en la zona
central, entre las frecuencias 1000-3000 ciclos/s. y en el martillo
directamente sobre los 4000 ciclos/s.
El
mecanismo de amplificación del sonido esta determinado por el tímpano, que es
17 veces más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la
audición en 27 dbs. El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a
mejorar en 3 dbs, lo que permite ajustar la impedancia de la interfase aire
—líquido perilinfático del oído interno por medio de la platina del estribo que
actúa como pistón.
Cuando
el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno
que esta determinado por los músculos del estribo y martillo, que aumentan la
resistencia a la vibración de los huesecillos protegiendo así las células
ciliadas del oído interno.
Para
una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el conducto
auditivo con respecto a la del oído medio debe ser igual, de lo contrario, se
producirá un abombamiento o retracción de la membrana timpánica. Esto se regula
gracias a un adecuado funcionamiento de la trompa de eustaquio, que además de
permitir el drenaje de secresiones , impide el paso de estas al oído medio. La
trompa se abre con la deglución y bostezo (músculos periestafilinos). El
clearance de las secreciones del oído medio se efectúa por el movimiento de los
cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión superficial determinadas
por las características del mucus.
Cuando
existe ausencia de huesecillos la onda sonora debe llegar desfasada a las
ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo
no se producirá una movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la
vibración del órgano de corti ,produciendo una baja de 30 dbs.
En
resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta
30 dbs , sobre 30 dbs implica lesión de huesecillos, y si no existe juego de
ventanas hasta 60 dbs, si la pérdida es mayor implica en general que existe
lesión en oído interno.
Una
vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el OIDO INTERNO, se
produce un movimiento de la perilinfa determinando una una onda denominada
"onda viajera" y que tiene un punto de mayor vibración dependiendo de
la frecuencia de estímulo en una determinada zona de la cóclea, existiendo así
una distribución tonotópica dentro de las dos y media espiras de ésta.
De
este modo las frecuencias altas estimulan mejor la membrana basal que sostiene
el órgano de corti de la base de la cóclea ,y las frecuencias graves estimulan
más el ápice de la cóclea, que esta más alejado.
El
segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en
eléctrica, por medio de las células ciliadas.
Así
, con la onda vibratoria, son estimulados los cilios de estas células que están
en contacto con la membrana tectoria del órgano de corti , generando por este
mecanismo un estímulo nervioso.
Cabe
señalar que esta actividad eléctrica de la cóclea es medible, a través de
varios tipos de potenciales eléctricos, siendo el más importante del punto de
vista clínico, el potencial de acción neural pesquisable por el examen llamado
BERA.
Las
células ciliadas cumplen distintos roles , las células ciliadas
externas(aprox.12000) responden a estímulos de poca intensidad y las células
ciliadas internas (aprox 3500) a estímulos intensos.
Además
las células ciliadas externas cumplen un rol de filtro modulador y son capaces
de contraerse y producir estímulos sonoros provocados por la vía auditiva
central, que envía información a través de la vía eferente o haz olivococlear
(aprox 600 fibras).
Las
células ciliadas internas reciben el 95% de la inervación eferente y las
células ciliadas externas el 5%, lo que nos revela la importacia de cada tipo
celular.
En
el nervio auditivo existe también una tonotopia , en que las frecuencias agudas
van por la periferia del nervio y las graves van por el centro.Las frecuecias
estimuladas dependerán de las fibras(aprox. 25000 en oído humano) que son
capaces de descargar , ya que cada una de estas, descarga solo a 1000 ciclos x
segundo. Por este hecho se argumenta que al igual que en lineas telefónicas,
existe un relevo de fibras en distintos grados de exitación lo que permite
transportar hasta 20000 ciclos x segundo. La intensidad del estímulo dependerá
del número de fibras estimuladas lo cual es función de las células ciliadas.
La
primera neurona de la vía auditiva la constituye las neuronas del ganglio
espiral que está en el modiólo , cuyas dendritas envuelven las células
ciliadas. la vía continúa a la corteza cerebral donde existen dos áreas
primarias auditivas, ubicadas en el fondo de la cisura de Silvio de cada lado,
en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas áreas son estimuladas simultáneamente
siempre, aunque se estimule un solo oído. Se cree que el entrecruzamiento de la
vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de tipo central.
EVALUACIÓN
AUDITIVA
Existen
distintos métodos de medición de la audición, que dependerán de la edad del
paciente y del tipo de patología que este causando el trastorno auditivo.Entre
ellos tenenmos:
- SCREENING
AUDITIVO
- B.E.R.A.
- AUDIOMETRíA
- IMPEDANCIOMETRíA
- DIAPASONES
Los
distintos rangos de pérdida auditiva se clasifican en :
- Normal :
0-20 dB
- Hipoacusia
leve : 20-40 dB
- Hipoacusia
moderada : 40-60 dB
- Hipoacusia
severa : 60-80 dB
- Hipoacusia
profunda o sordera:80-o más
- Restos auditivos
MEDICIÓN
CLÍNICA:
- Voz
cuchicheada: 30 dB
- Voz normal:
40-60 dB
- Voz alzada
:75 dB
- Voz gritada
:90 dB
Cuando
queremos hacer una medición más objetiva debemos efectuar diferentes exámenes:
-
Uso de Diapasones
- Audiometría
- Impedanciometría
- Emisiones otoacústicas
- Potenciales evocados de tronco cerebral.
- Audiometría
- Impedanciometría
- Emisiones otoacústicas
- Potenciales evocados de tronco cerebral.
Diapasones: En la actualidad, son instrumentos
que complementan la audiometría y sirven para determinar la localización del
daño,más que la intensidad. Cada diapsón produce un tono puro y existen de los
125 ciclos x seg. a los 2048 ciclos x seg.Los más usados son los de 256 y 512
Hz.
Las
pruebas de uso más práctico son la de WEBER y la de RINNE
Para
comprender estas pruebas es necesario saber que el sonido con los diapasones se
puede trasmitir al oído interno por vía ósea o por vía aérea. Esto mismo vale
para la audiometría, así sabremos si existe alguna falla en la conducción del
sonido, al oir igual o peor por aire que por hueso.
El
segundo concepto es entender que se produce el llamado fenómeno de oclusión,
que se observa en casos de hipoacusia de conduccion unilateral, y consiste en
que la persona oye mejor por la vía ósea del oido con hipoacusia que por la vía
osea del oído sano pues al oido con un trastorno de conducción no le molesta el
ruido ambiental, por decirlo de una forma simple.
TEST
DE RINNE:
Consiste
en comparar la audición por vía aérea en un individuo con el diapasón ubicado
cerca del conducto auditivo externo y su audición por vía ósea en la mastoides.
Lo normal es oir mejor por el aire , lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre
en los pacientes normales y en aquellos con hipoacusia sensorioneural.
En
cambio en las hipoacusias de trasmisión ,como por ejemplo tapones de cerumen,
interrupción o fijación de la cadena de huesecillos , perforaciones timpánicas,
líquido en oído medio etc. el paciente oirá mejor por hueso y por tanto tendrá
un Test de Rinne (-).
Cuando
hay una hipoacusia sensorioneural (oido interno), el individuo oye mejor por
vía áerea que por vía ósea y por tanto , al igual que los normales,tendrá un
Rinne (+). En las hipoacusias mixtas el resultado del test dependerá de la
cuantía de cada hipoacusia.
WEBER:
La
prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía
osea colocando el diapasón en la linea media del cráneo, en los huesos propios
nasales o incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el
sonido.
En
los oidos normales la prueba de Weber no lateraliza, lo mismo ocurrirá en una
hipoacusia sensorioneural simétrica.
En
la hipoacusia de conducción unilateral hay lateralización del sonido hacia el
lado con patología.
En la hipoacusia sensorioneural unilateral la
lateralización es hacia el oído sano.
Esta prueba es complementaria con la prueba de
Rinne.
AUDIOMETRIA
Esta
prueba requiere de la participación del paciente, que contesta a las distintas
intensidades de sonidos entre 0-110 dBs, a los distintos tonos entre 128 — 8000
Hz, que el audiólogo emite con el audiómetro. Aunque es una prueba subjetiva,
es la más exacta para medir el umbral auditivo.
Sin
embargo, genera dificultades en la medición de menores de 3 años, aunque se
puede efectuar condicionamiento y juegos, trabajo que es más laborioso y
requiere tiempo y dedicación.
El
umbral auditivo corresponde a la menor intensidad que el oído escucha el 50% de
las veces. Para estudialrlo, el audiólogo emite con el audiómetro un tono puro
en las distintas frecuencias, y el paciente contesta a que intensidad escucha
esa frecuencia determinada.
El
umbral normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.
El
umbral se anota en un gráfico que incluye en su eje horizontal las frecuencias
del sonido medidas en Hertz(Hz) o ciclos por segundo, y en el eje vertical las
intensidades del sonido expresadas en decibeles (dBs) .El oído derecho se
expresa en color rojo, y el oído izquierdo se expresa en azul.
La
línea que une las distintas frecuencias puede ser:
Contínua:
para la vía aérea
Discontínua: para la vía osea
Discontínua: para la vía osea
Las
distintas frecuencias e intensdades se marcan para cada registro como:
(x)
= vía aérea oído izquierdo
(<)
= vía osea oído izquierdo
(>)
= vía ósea oído derecho.
(o)
= vía aérea oído derecho
Las
audiometrías nos pueden dar los siguientes resultados :
Normal: Los tonos están todos entre 0 y 20
dBs en todas las frecuencias con curvas ósea y aérea superpuestas .
Hipoacusia
de conducción pura: Los tonos están bajo el umbral
normal es decir entre 21-110 dBs., para la vía aérea y están en un rango normal
para la vía ósea.
Hipoacusia
sensorioneural pura: Los tonos están bajo lo normal tanto
en vía ósea como aérea en las distintas frecuencias y se encuentran
superpuestas .
Hipoacusia
mixta : con
vía ósea bajo el umbral normal pero con vía aérea en peor condición, es decir
aún más baja que la vía ósea.
La
mejor capacidad de detección de la audición en el oído humano
es
entre los 128 ciclos por segundo y 8000 ciclos por segundo.
Las
frecuencias más importantes para percibir la voz humana son 500, 1000 y 2000
Hz, cuyos umbrales se promedian y nos dan una idea del umbral de la palabra .
Además
existen una serie de pruebas audiológicas, llamadas supraliminares que son
resorte del especialista . Cabe mencionar solamente la prueba de la
discriminación auditiva , en que se le dicta al paciente un listado de
palabras, con características fonéticas especiales y se ve que porcentaje es
capaz de responder.Otra prueba es ver el nivel de molestia auditiva que si está
descendido orienta a una lesión a nivel del caracol,y la prueba del deterioro
tonal que orienta a lesión a nivel neural.
IMPEDANCIOMETRÍA
Es
el estudio de la Impedancia acústica, es decir que grado de dificultad oponen
el oído medio y los huesecillos al paso del sonido.
Es
fundamental en el estudio de patología de esta zona ,aunque también nos puede
permitir secundariamenter ver el estado de la vía acústica .
La
impedancia depende de la masa , la rigidez y el roce del sistema.
Este
examen se realiza con un aparato electrónico ,llamado impedanciómetro , que
emite un sonido de 220 Hz .
Consta
de una cánula que tiene 3 canales: uno para emitir el sonido descrito, otro
para variar la presión en el CAE y que pone + o — rígido el tímpano y otro
canal que puede medir la energía sonora reflejada ,y por tanto cuanta energía
sonora pasa al oído medio. Es así como mientras el sistema tenga mas impedancia
(o menos complacencia) , se reflejará más energía acústica. Ello ocurre por
ejemplo, cuando hay líquido en oído medio o rigidez de la cadena osicular.
Variando la presión en el CAE, podemos ver que en un oído normal la aceptación
del sonido es máxima, cuando la presión en el CAE es cercana a la presión
ambiental. Así podemos obtener una curva que se grafica en el timpanograma, que
tiene forma de pino de pascua cuyo peak nos indica la presión en oído medio.
Además con esta prueba obtendremos información de la integridad y movilidad de
la membrana timpánica (no se sella el sistema si hay ruptura timpánica) y
continuidad de la cadena osicular . Las curvas de timpanograma más frecuentes
son:
TipoA : es la curva normal con el peak en
0 de presión , es decir cuando la presión en oído medio es igual a la
ambiental.
Ad : El peak de la curva se encuentra en 0 de presión,
pero muy alto o aún se sale del gráfico,en que hay poca impedancia o lo que es
lo mismo que la complacencia esté muy aumentada. Esto se ve en tímpanos muy
laxos o discontinuidad de cadena osicular.
As : el peak permanece en 0 de presión
pero la curva es muy baja con gran resistencia al paso del sonido.Ello se
observa por ejemplo, en la fijación del estribo, como ocurre en la
otoesclerosis .
TipoB :la curva es plana, no habiendo ningún punto de máxima
complacencia.Esto puede darse en la otitis media con efusión .
TipoC : en este caso la presión al cual
hay menos resistencia al paso del sonido es hacia las presiones negativas
aplicadas con el impedaciómetro, lo que indica que hay presión negativa en oído
medio.Esto se ve en las disfunciones de la trompa de Eustaquio.
Otra
prueba que permite realizar la Impedanciometría es el estudio del Reflejo
acústico, que consiste en el estudio del arco reflejo auditivo , que comienza
en el oído, va a los nucleos centrales y vuelve al oído a través del nervio
facial para contraer el músculo del estribo y por tanto de la cadena osicular
aumentando su impedancia. Su principal utilidad es el estudio de la vía
auditiva (hipoacusia sensorioneural) y la localización del nivel de una lesión
en nervio facial .
EMISIONES
OTOACÚSTICAS .
Son
sonidos producidos por las células ciliadas externas del caracol, existen
emisiones espontáneas, que son inconstantes y las provocadas en respuesta a un
estímulo auditivo. Estas últimas son las usadas en clínica .
Es
un examen simple de realizar,aplicado preferentemente a los neonatos, y que
sirve para determinar la integridad de la coclea y se hace negativo cuando
existe una hipoacusia mayor de 30 dBs. Ello porque el orígen de las hipoacusias
en su gran mayoría es coclear y porque las células ciliadas externas son las
más expuestas a dañarse. Cuando las otoemisiones están presentes descartan una
hipoacusia importante.
El
examen es simple puede ser aplicado por un audiólogo o aún una matrona , es
rápido y no requiere la colaboración del paciente.
Existe
un acuerdo de la Academia Americana de otorrinolaringología y todas las
Academias que reunen a los profesionales relacionados al mundo de la sordera ,
que establece que este examen debe aplicarse a "todo recién nacido"
como Screening neonatal . Su costo es inferior al de otros examenes de
screening neonatal diseñados para patologías menos frecuentes y que se aplican en
todas las maternidades.
Si
este examen se realiza sólo en recien nacidos de alto riesgo de hipoacusia,
sólo pesquisará el 50% de los niños sordos.
Este
examen nos dice que un niño con otoemisiones alteradas es sospechoso de
hipoacusia pero no hace el diagnóstico de ella, solo nos dice que debemos
estudiarlo en más profundidad.
El
examen puede tener falsos negativos, como por ejemplo cuando hay OME o algo que
ocluya el conducto, por lo que solo un buen examen clínico y junto con otros
exámenes audiológicos pueden confirmar el diagnóstico de hipoacusia .
Las
emisiones otoacústicas se pueden usar para estudio de ototoxicidad a
medicamentos alterándose antes que el audiograma inclusive.
ESTUDIO
DE HIPOACUSIA EN RECIEN NACIDOS.
La
sordera del recién nacido es una patología relativamente frecuente 1 de cada
1000-2000 nacidos vivos, y la incidencia de hipoacusia es de de 1-3 x 1000.
El
estudio precoz de la audición es fundamental en el buen pronóstico de la
reabilitación de la audición, lenguaje y desarrollo social e intelectual del
niño.
Esto
se debe a que si se efectúa una rehabilitación precoz (antes de los 6 meses de
edad) , a los tres años un niño puede equiparar en lenguaje al normo-oyente.
Esto
se debe a que a edades tempranas es muy importante el estímulo para el
desarrollo de la vía auditiva , sin embargo aún en países desarrollados el
periódo promedio de diagnóstico sigue siendo 2,5 años.
Como
dijimos, la pesquisa por screening debe efectuarse a todo recién nacido, sin
embargo, se sabe que hay niños que presentan mayores factores de riesgo para
tener hipoacusia (entre 5-10 veces lo normal).En ellos la pesquisa auditiva es
fundamental. Estos factores de riesgo son:
- Historia
familiar de hipoacusia sensorioneural hereditaria .
- Infección
neonatal grupo TORCHES
- Anomalías
craneofaciales .
- Peso de
nacimiento menor de 1500 gramos
- Hiperrbilirubinemia
que requiera recambio
- Medicamentos
ototóxicos
- Meningitis
bacteriana
- Apgar 0-4 al
minuto o 0-6 a los 5 minutos
- Ventilación
mecánica por 5 días o más.
- Estigmas u
otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia .
Conclusión
: El Screening debe ser Universal y Precoz , ya que la rehabilitación del
lenguage del hipoacúsico y su igualdad de oportunidades en su integración
social dependerán de nuestra capacidad diagnóstica.
POTENCIALES
EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL(B.E.R.A.):
El
B.E.R.A. es un examen permite medir mediante electrodos el potencial generado a
nivel del tronco cerebral por un estímulo auditivo.
No
requiere de la participación del paciente,sin embargo es un examen complejo que
requiere tiempo pues el niño debe estar dormido.
Para
ello el paciente debe estar previamente en vigilia por muchas horas,o deben
administrarse sedantes que lo hagan dormir.
Su
indicación fundamental es en el diagnóstico de hipoacusia en lactantes o niños
pequeños , en pacientes que presentan alteración mental o simulan y no
colaboran y como parte del estudio topodiagnóstico de hipoacusias
sensorioneurales.
Además
no es un examen tan preciso como una audiometría para medir el grado de perdida
auditiva .
Los
electródos miden los potenciales generados en los 10 mseg. siguientes al
estímulo auditivo, y requiere de un equipo estimulador y de un computador que
borra el registro de fondo del cerebro , que promedia las respuestas de
múltiples estímulos , y los grafíca.
Después
de aplicado el estímulo auditivo , se obtienen 5 ondas que corresponden cada
una de ellas al estímulo de distintas partes de la vía auditiva. Cada onda
tiene una latencia e intensidad propias, siendo la onda V la más importante.
Onda
I y II reflejan la activación distal y proximal del nervio auditivo.
Onda
III y IV reflejan la activación de los núcleos cocleares y el complejo olivar
superior.
Onda
V es la onda más importante y clara del registro y se la atribuye a los
potenciales de reacción del tubérculo cuadrigémino posterior o colículo
inferior. Su latencia es aprox 5,8 seg., es 5 veces más grande que la onda I
La
latencia entre el estímulo y peak de la onda I es aproximadamente 1,6-1,8 mseg
y se prolonga en hipoacusias de conducción. El tiempo de conducción central es
el que se produce entre la onda I y la onda V y mide 4 mseg, se alarga cuando
hay lesión en el nervio (ej . neurinoma ) y en enfermedades degeneratitivas (
ej. Esclerosis en placas).
Con
este examen se indica el umbral auditivo ,que corresponde al mínimo estímulo
auditivo con que aparece la onda V. La correlación del umbral del B.E.R.A. con
el umbral audiométrico es aproximadamente a 20 dBs del umbral del B.E.R.A.
sobre el umbral audiométrico.
El
examen B.E.R.A. que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audición ,
ya que con este examen no se estudian frecuencias graves .
Sólo
clase de 5ºaño
SORDERA
SÚBITA
La
sordera súbita es una hipoacusia sensorioneural que se instala bruscamente en
un lapso de horas o días y varía desde una hipoacusia leve hasta la pérdida
total de audición.
Puede
ser permanente o regresar espontáneamente a la normalidad.
Generalmente
suele ser unilateral pero puede llegar ser bilateral.
Se
puede producir hipoacusia plana (41% ) , hipoacusia de tonos agudos (29%), de
tonos graves (17%) y sordera total(13%).
Existen
muchos factores predisponentes: alergia , exposición a cambios físicos
ambientales (frío, cambios de presión atmosférica), alcoholismo, diabetes,
arterioesclerosis, edad avanzada y embarazo.
Causas
virales : su papel parece cada vez más probable. El mecanismo de daño se
produciría por una laberintitis endolinfática viral.Merecen especial atención
los virus de parotiditis, sarampión, adenovirus, herpes zoster y gripe.
Entre
las causas no se incluyen los casos de sordera súbita provocados por meningitis
bacteriana, como tampoco las por traumatismos, drogas ototóxicas, y los tumores
de ángulo pontocerebeloso, por ser clinicamente identificables.
Causas
vasculares : espasmo vascular (stress), trombosis , empastamiento,
tromboangeítis obliterante, embolía, hemorragia en el oído interno e
hipercoagulabilidad, además se atribuye, que reacciones alérgicas podrían
provocar espasmo vascular.
Se
han encontrado fístulas laberínticas en relación a cambios de presión como
estornudos , valsava, buceo, etc...
Se
estima que la incidencia es de 1 cada 5000 hbtes.x año.
Síntomas:
tinitus en un 70 % de los pacientes, el cual puede preceder a la pérdida
auditiva y llegar a ser persistente cuando la secuela es importante.El vértigo
(cuando hay compromiso vestibular), se presenta en forma leve en un 40% de los
pacientes y en un 10% es incapacitante,suele durar 4-7 días y empeora el
pronóstico de la secuela auditiva. Se puede acompañar de náuseas y vómitos .
Una
enfermedad de Menière o un neurinoma del acústico pueden comenzar de este modo
y solo el estudio adecuado y la evolución nos darán el diagnóstico definitivo.
Los
exámenes audiológicos nos darán una idea de la magnitud y evolución frente al
tratamiento efectuado.
El
estudio del aparato vestibular se justifica ante una lesión cocleovestibular.
El
estudio imagenológico (resonancia magnética nuclear) se debe solicitar ante una
sospecha de tu de ángulo pontocerebeloso, como también podría evidenciar
procesos inflamatorios de la cóclea que justifiquen el uso de un tratamiento.
El tratamiento se basa en el uso de
corticoides por vía general o intratimpánico y uso de vasodilatadores o
facilitadores de la circulación. Si la clínica lo sugiere, también se pueden
usar antivirales (aciclovir, valaciclovir), aunque la hipoacusia súbita se
recupera espontáneamente en 65% de los casos total o parcialmente,
especialmente si es menor de 40 dBs y no hay compromiso vestibular.
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