Fisiologia de la visión,
Cardiopatias adquiridas
Fisiología de la visión
El
aparato de la visión es la base de uno de los sentidos que nos comunican con el
mundo exterior. Más del 70% de los estímulos externos que percibe el organismo
provienen de la función visual, que discrimina las formas y colores, enfoca a
distintas y se adapta a diferentes grados de iluminación. Mediante la visión
estereoscópica se obtiene la percepción de la profundidad, la
tridimensionalidad y el relieve (estereopsis), o sea la visión tridimensional.
Las
formas se aprecian por la diferencia de iluminación de los distintos sectores
de la imagen proyectada (sensibilidad de contraste). Esta variedad de estímulos
impresiona los fotorreceptores (conos y bastones) en forma desigual, lo que
permite la captación de esas diferencias.
Se
debe tener en cuenta que la visión más discriminativa es la central y depende
de los receptores llamados conos, responsables de la visión de los colores
ubicados en la mácula. Éstos necesitan mucha luz para ser estimulados, razón
por la cual la visión central se denomina fotópica. Los bastones, ubicados más
periféricamente en la retina, tienen un umbral de excitación más bajo; por lo
tanto son excitados en ambientes con poca iluminación; no existen en la zona
macular. La visión nocturna, de la penumbra o crepuscular está a cargo de la
retina periférica y se conoce como visión escotópica; su poder de
discriminación, medido como agudeza visual, corresponde a 1/10 de la visión
fotópica.
El
mecanismo por el cual un estimulo físico luminoso se transforma en uno nervioso
es un fenómeno fotoquímico que tiene lugar en el nivel de los fotorreceptores,
en los cuales la púrpura retiniana se transforma en retineno, que pasa de
posición cis a trans, y una proteína, en presencia de la luz. Esta
transformación genera una diferencia de potencial y el proceso químico es
reversible.
Visión de
los colores
Se sabe
que es una sensación que aparece en los organismos más evolucionados y que está
a cargo de los conos. En la zona macular se observan los colores más brillantes
dentro de la gama rojo-amarillo, mientras que en la retina periférica se
perciben los azules.
La
teoría más aceptada (Young-Helmholtz) o tricrómica explica los tres tipos de
receptores para los colores principales: rojo, verde y azul. Las alteraciones
de alguno o de todos producen anomalías o falta de visión de los colores.
Pueden ser acromatopsias, que quiere decir falta de visión de los colores, o
discromatopsias -cegueras parciales a los colores- por ejemplo protánopes (al
rojo), deuteránopes (al verde) y triptánopes (al azul); pueden ser congénitas
(rojo/verde o daltonismo) o adquiridas (por lo general no se percibe el
azul/amarillo). y así es como observamos y por eso también es considerado un
fenómeno quimico
Reflejos
Pupilares
La
pupila responde a los estímulos luminosos, contrayéndose ante la luz y
dilatándose en la oscuridad.
El
reflejo fotomotor se estudia iluminando un ojo y viendo cómo se contrae la
pupila del mismo (reflejo directo), observándose que también se contrae la del
ojo contralateral (reflejo consensual). La vía del reflejo fotomotor comienza
en la retina, sigue por el nervio óptico y prosigue por el quiasma y las
cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado lateral, donde se separa de la vía
óptica dirigiéndose al tubérculo cuadrigémino anterior, de donde salen los
estímulos al centro de Edinger Wesphal.. Desde aquí sigue la vía efectora
parasimpatica, que alcanza el esfínter del iris.
Si
recordamos que parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía
óptica, en el quiasma, tendremos la explicación del reflejo consensual.
1.
Reflejo fotomotor normal (directo y consensual):
Al
iluminar cualquiera de los dos ojos, su pupila se contrae (reflejo directo), y
también lo hace la del ojo contralateral (reflejo consensual).
2.
Defecto pupilar aferente (la vía que envía el estimulo está lesionada):
-al
iluminar el ojo sano se contraen ambas pupilas. -al iluminar el ojo enfermo, su
pupila no sólo no se contrae, sino que se dilata, observándose lo mismo en el
ojo contralateral sano. Esta dilatación paradójica de ambas pupilas como
respuesta a la luz se explica porque la dilatación pupilar del ojo sano, tras
suprimir su iluminación, supera la contracción pupilar del mismo ojo secundaria
a la iluminación del ojo enfermo. -al iluminar de nuevo el ojo sano, vuelven a
contraerse ambas pupilas.
3.
Defecto pupilar eferente (la vía por donde regresa el estimulo está lesionada):
-al
iluminar el ojo enfermo se contrae sólo la pupila del ojo sano. -al iluminar el
ojo sano se contrae sólo la pupila de éste. -es decir, la pupila del ojo
enfermo nunca se modifica.
Acomodación
La capacidad de enfoque a distintas distancias es un
mecanismo que se realiza por intermedio del cristalino, del músculo ciliar y de
la zónula.
La parte activa es el músculo ciliar, que por contracción
de sus fascículos circulares relaja la zónula de Zinn. Esto hace que la
superficie anterior del cristalino se aplane y disminuya su poder refringente.
Por otra parte, la pupila se contrae y se dilata por estimulo del III par
craneal (parte parasimpática) y del simpático, respectivamente. La acomodación
para la visión cercana es el resultado de una sincinesia entre el cuerpo ciliar
y la pupila que genera miosis. De esta manera se produce un aumento de la
profundidad del foco que facilita la visión discriminativa. Hay otro movimiento
asociado a la acomodación, que es la convergencia para facilitar la visión
binocular mediante la acción de los músculos rectos internos, por estimulación
del III par y el centro de convergencia.
Adaptación
a la luz
Una función importante del ojo es su capacidad para
adaptarse a distintos grados de iluminación. La entrada de luz está regulada
por la pupila-que puede producir midriasis (para aumentar la entrada de luz) o
miosis (para disminuirla)- pero la adaptación a la iluminación tiene lugar
fundamentalmente en los fotorreceptores. Sabemos que los bastones tienen un
umbral bajo de excitación y que en su mayoría se encuentran en la retina
periférica para encargarse de la de visión periférica. La media de la
adaptación a la visión nocturna o crepuscular oscila entre los 30 y 40 minutos.
Visión
binocular
Los seres humanos -organismos más desarrollados en la
escala zoológica- tienen visión de frente y no lateralizada como los organismos
inferiores. Por lo tanto, una imagen se proyecta en la retina de ambos ojos con
la particularidad de que el punto de enfoque cae exactamente sobre ambas
máculas, pues son las zonas de mayor sensibilidad discriminativa; a esto
llamamos visión macular simultánea. Como la separación que existe entre ambos
ojos hace que estas imágenes tengan alguna diferencia (por diferente ángulo de
fijación), esta pequeña disparidad es el origen de la visión binocular
estereoscópica o de relieve. El cerebro participa para producir primero la
fusión de las imágenes y luego la percepción de la estereopsis; de lo contrario
aparecería diplopía o visión doble.
Líquidos
intraoculares
El humor acuoso es un liquido transparente e incoloro que
llena la cámara anterior y posterior del globo ocular. La cantidad en las dos
cámaras es de 0,2 cm3 y
su volumen circulante, 2 mm3 por
minuto. Es producido por el cuerpo ciliar a partir de diferentes procesos,
fundamentalmente por secreción (ultrafiltración, ósmosis). Desde este lugar
pasa a la cámara anterior, a través de la pupila. Aquí, mediante una corriente
térmica de convección, sube por delante de la cara anterior del iris
(superficie calentada por los vasos sanguíneos) y desciende por la cara
posterior de la córnea (superficie fría). La mayor parte drena del ojo a través
de una malla trabeculada ubicada en el ángulo esclerocorneano. Una pequeña
parte se filtra hacia atrás al vítreo, y luego a la coroides y la esclera
posterior.
El humor acuoso es el responsable principal de la presión
intraocular, cuyo valor normal oscila entre 6 y 21 mm Hg y permite mantener una
forma y dimensiones constantes como requiere un sistema óptico. Además ejerce
una función nutricia de estructuras avasculares, como la córnea y el
cristalino, o poco vascularizadas, como la retina.
Fisiología de la visión.
Cuando un fotón de luz incide
sobre los pigmentos fotosensibles se produce un
cambio en su estructura que
provoca la activación de diferentes sistemas
enzimáticos que provocan la
transmisión de la señal por medio de los nervios
ópticos.
* En oscuridad:
* Existe una corriente catiónica
inespecífica (Na+
, Ca2+, Mg2+) en el
segmento externo que mantiene a
la célula parcialmente despolarizada
(-40 mV).
* En el segmento interno abundan los canales no activables
de K+
(salida de K+
) y también actúa la ATPasa Na+
/K+
.
* Con luz:
* Los canales del segmento externo se cierran
* La corriente de salida hiperpolariza a la célula (-70 mV)
* Liberación de neurotransmisor
* Potenciales de acción en las célula
CARDIOPATIAS
ADQUIRIDAS
En
sentido amplio, el término cardiopatía (del gr. kardí(ā) καρδία 'corazón' y pátheia πάθεια
'enfermedad') puede englobar a cualquier padecimiento del corazón o del resto delsistema cardiovascular. Habitualmente se refiere a la enfermedad cardíaca producida por asma o por colesterol.
Sin
embargo, en sentido estricto se suele denominar cardiopatía a las enfermedades propias de las estructuras del corazón.
Clasificaciones
Según la Etiología
Las
cardiopatías pueden clasificarse así:
·
Cardiopatías congénitas. Ejemplos: comunicación interauricular,
comunicación interventricular, tetralogía de Fallot, etcétera.
·
Cardiopatías valvulares o valvulopatías. Ejemplos: insuficiencia mitral, estenosis
mitral, etcétera.
·
Miocardiopatías.
Ejemplos: miocardiopatía
chagásica, miocardiopatía
dilatada, miocardiopatía
hipertrófica o
concéntrica.
·
Trastornos del ritmo o de conducción. Ejemplos: fibrilación auricular, bloqueo
auriculo-ventricular, etcétera.
Según la causa primaria de la enfermedad
·
Cardiopatía congénita. Cuando la enfermedad se debe
a un problema del desarrollo y maduración fetal.
·
Cardiopatías primarias. Las que no reconocen causa aparente
alguna.
s ganglionares (nervio óptico)
Los síntomas de un ataque
cardíaco, ya que si se actúa con rapidez, se puede salvar una vida:
. Dolor o malestar en el pecho
. Falta de aire
.Sudores fríos, naúseas
mareos.
Diagnóstico
Electrocardiograma
Análisis de sangre
Gamamagrafía cardíaca nuclear
NGIOGRAFÍA CORONARIA
(ARTEOROGRAFÍA).
TATAMIENTO:
Cambiar estilo de vida,
medicamentos.
Antiplaquetarios como la
aspirina,
Anticoagulantes reducen el
riesgo de que se formen coágulos en el corazón
Glucosidos Digitalicos, hacen
que el corazón se contraiga con mayor fuerza.
Inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotesina, hace que impida la producción de la sustancia química
que causa el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Los betabloqueadores, reducen
el pulso y la fuerza de las
contracciónes cardiacas.
Nitratos (nitroglicerina)
rlajan los vasos sanguíneos.
Antagonistas de calcio.
Diureticos.
Fármacos reductores del
colesterol.
La cardiopatía
isquémica es la enfermedad ocasionada
por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de
proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de
formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias
(linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las
arterias coronarias.
Este
proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas
hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se
produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis
de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar alsíndrome coronario agudo
(angina inestable e infarto agudo de miocardio).
Causas
La cardiopatía
isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma
significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo
cardiovascular. Los principales factores que la producen son:
1. Edad
avanzada
2. Se
da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir
de la menopausia
3. Antecedentes
de cardiopatía isquémica prematura en la familia
4. Aumento
de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
5. Disminución
de los valores de colesterol HDL (bueno)
6. Tabaquismo
7. Hipertensión
arterial
8. Diabetes
mellitus
9. Obesidad
10. Sedentarismo
11. El
haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han presentado
angina o infartotienen más
riesgo que los que no los han presentado)
Los pacientes con múltiples
factores de riesgo presentan el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva
de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o
infarto. Además en el llamado síndrome metabólico, es decir, asociación de
obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertension, los pacientes
presentan más riesgo. La probabilidad de tener una enfermedad cardiovascular
(coronaria) o de morirse del corazón se puede calcular por distintas
puntuaciones (SCORE, Framingham, etc.).
Tipos de cardiopatía isquémica
·
Infarto agudo de miocardio
·
Angina de pecho estable
·
Angina de pecho inestable
Infarto agudo de miocardio
Es una enfermedad grave que
ocurre como consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un
trombo. La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte
(necrosis) del territorio que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la
importancia del infarto de miocardio dependerá de la cantidad de músculo
cardiaco que se pierda. El infarto suele ser un evento inesperado que se puede
presentar en personas sanas, aunque generalmente es más frecuente en quienes
tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestación
de cardiopatía isquémica.
El infarto se manifiesta
por un dolor en el pecho de similares características a la angina, pero
mantenido durante más de 20 minutos. Puede ir acompañado de fatiga, sudor frío,
mareo o angustia. Va asociado con frecuencia a una sensación de gravedad, tanto
por la percepción del propio enfermo, como por las respuestas urgentes que
habitualmente provoca en el entorno sanitario que lo atiende. Pero la ausencia
de esta sensación no excluye su presencia. Puede ocurrir en reposo y no remite
espontáneamente.
La necrosis del territorio
que se queda sin riego sanguíneo es progresiva. El daño se incrementa con el
tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar
su función. Sin embargo, el daño sí se puede interrumpir si el miocardio vuelve
a recibir sangre por medio de procedimientos que desatascan la arteria
bloqueada.
Por ello, es fundamental
que la persona con un infarto llegue al hospital lo antes posible. Lo ideal es
que reciba atención en el transcurso de la primera hora desde el inicio de los
síntomas. Si esto no es posible, durante las horas siguientes al infarto deberán
aplicarle tratamientos como trombolisis (fármacos administrados por vía
intravenosa que disuelven el trombo) o angioplastia (recanalización mecánica
con catéteres de la arteria obstruida). En ocasiones, incluso puede precisar
cirugía cardiaca urgente. Cuanto antes sea atenido el pacientes mayores
posibilidades tiene de evitar daños definitivos.
Angina de pecho estable
Síntomas
La angina de pecho estable
es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica.
Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez,
quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse
a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca
izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina se
desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos
minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en
circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el
tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar
la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.
Diagnóstico
Se realiza fundamentalmente
por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se descartan pruebas
complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A los pacientes con
sospecha de angina de pecho estable, además, se les suele hacer un electrocardiograma.
La
prueba de esfuerzo o ergometría es
el examen más utilizado cuando hay dudas en el diagnóstico de isquemia miocárdica
y también sirve para obtener información pronóstica de los pacientes con
angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta
ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el
ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el
electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). Esta
prueba no es valorable si hay alteraciones basales del electrocardiograma o si
el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo, digoxina).
Evidentemente, tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta
algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. En estos casos,
se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos.
La
arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el
diagnóstico de las estrecheces coronarias y además es útil en el caso de que
sea necesario para el tratamiento de las mismas (dilatación e implantación de
stent). Dado que se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa, queda
reservada a si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de
enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico. También se
utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no
resultan concluyentes.
Pronóstico
El pronóstico es muy
variable, ya que depende de la la extensión de la enfermedad y lo que se haya
dañado el músculo cardiaco por la misma. Existen enfermos que pueden estar
controlados sin presentar prácticamente síntomas a otros que tienen una
esperanza de vida muy acortada. Los factores que más influyen en el pronóstico
es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.
Tratamiento
Los pacientes con angina de
pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir
controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos y, si existen, hay
que corregirlos:
·
Dejar el tabaco
·
Vigilar la hipertensión y la diabetes y su tratamiento (peso,
dieta, fármacos)
·
Seguir una dieta baja en colesterol y grasas
·
Alcanzar un peso corporal ideal
·
Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 70 mg/dl
En cuanto al tratamiento
farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos los pacientes con
enfermedad coronaria deben tomar Acido acetil salicílico (existen muchos
preparados comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma crónica,
diariamente y a dosis bajas (100–150 mg) por su efecto antiagregante
plaquetario.
También los pacientes son
tratados con betabloqueantes como tratamiento principal y para mejorar los
síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches
transdérmicos), antagonistas del calcio, ivabradina y ranolazina. Los pacientes
con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos
combinados.
Algunos pacientes con
angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria (consisten
en corregir esas estrecheces), que se puede realizar mediante cirugía cardiaca
de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo). La
elección entre una u otra depende de las características de la enfermedad:
·
Angioplastia coronaria. Se
realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. Se introduce un
catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. Después se implanta
un stent (dispositivo metálico como una malla cilíndrica) dentro de la arteria
para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible.
·
Bypass. Para pacientes con
enfermedad coronaria más difusa, cuando la angioplastia no es posible y sobre
todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Se realiza con apertura
del tórax y anestesia general.
Angina de pecho inestable
Suele ser signo de muy alto
riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita. La angina inestable se
desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión
completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir
muerte de células cardiacas. Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión
que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello,
mandíbula y espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del infarto,
aunque generalmente de menor duración e intensidad. Esta angina debe ser
tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un
infarto, una arritmia grave o muerte súbita.
Cardiopatías
adquiridas en la edad pediátrica
Son lesiones cardiacas
debidas a enfermedades adquiridas durante la infancia como la fiebre reumática
o la enfermedad de Kawasaki.
La patología adquirida
valvular es debido a la fiebre reumática y otras endocarditis, que afectan a
las válvulas cardiacas y las transforman en estenóticas y/o insuficientes.
La patología adquirida
coronaria puede ser a causa de enfermedades como la de Kawasaki que produce
aneurismas de estas arterias, o la arteriosclerosis que puede producir
estenosis más o menos importantes.
Las arritmias (aunque
pueden ser de causa congénita) habitualmente son la expresión de otras
enfermedades que afectan al corazón.
Las enfermedades del
pericardio pueden aparecer de forma aguda o crónica, casi siempre secundarias a
infecciones. Las miocardiopatías son habitualmente debidas a enfermedades
metabólicas congénitas, procesos infecciosos o bien isquemia crónica.
Otras enfermedades como
tumores, hidatidosis, aneurismas son menos frecuentes.
MANEJO ODONTOLOGICO:
Valorar el estado de salud del paciente.
Verificar el medicamento que este tomando.
Realizar una efectiva anestesia,
Reduccion de estrés y ansiedad previa al tratamiento.
Realizar visitas cortas.
Mantener al paciente semi acostado.
Los tratamientos deberán realizarse aproximandamente medio día.
Si el paciente presenta alguna molestia hay que dar
nitroglicerina, (parche).
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