“CARDIOPATÍA ADQUIRIDA”

 

MODULO: Seminario Monográfico de Diagnóstico Integral

 

ALUMNA: Ramirez Olguin Fabiola Lariza

 

PROFESOR: ESP. José Luis Uribe Piña

 

INTRODUCCION:

El entendimiento de los mecanismos del desarrollo cardíaco provee de nuevos conocimientos en los fenotipos cardíacos anormales. El desarrollo de los organismos transgénicos ha permitido reproducir defectos cardíacos gobernados por un solo gen (monogénicos) el cual se depleta o inhabilita en forma homocigota, aunque la mayoría de las mutaciones que causan enfermedad cardíaca en el humano se presentan en forma heterocigota. Por otro lado, los defectos cardíacos congénitos en el humano presentan una gran variabilidad en cuanto a su pene–trancia y expresividad, lo cual indica que, además del efecto que causa el o los genes mutados, las influencias medioambientales también participan en el fenotipo de la enfermedad.

DEFINICION:

Son lesiones cardiacas debidas a enfermedades adquiridas durante la infancia como la fiebre reumática o la enfermedad de Kawasaki.

La patología adquirida valvular es debido a la fiebre reumática y otras endocarditis, que afectan a las válvulas cardiacas y las transforman en estenóticas y/o insuficientes.

La patología adquirida coronaria puede ser a causa de enfermedades como la de Kawasaki que produce aneurismas de estas arterias, o la arteriosclerosis que puede producir estenosis más o menos importantes.

Las arritmias (aunque pueden ser de causa congénita) habitualmente son la expresión de otras enfermedades que afectan al corazón.

Las enfermedades del pericardio pueden aparecer de forma aguda o crónica, casi siempre secundarias a infecciones. Las miocardiopatías son habitualmente debidas a enfermedades metabólicas congénitas, procesos infecciosos o bien isquemia crónica.

CLASIFICACION:

 Entre las enfermedades cardíacas adquiridas por neonatos y niños se encuentra la enfermedad de Kawasaki, enfermedad cardíaca reumática aguda y crónica, endocarditis infecciosa y miocarditis. La tecnología genética–molecular se ha utilizado en el diagnóstico temprano de estas enfermedades, aunque de forma limitada; sin embargo, su aplicación puede dar nueva información en el conocimiento general de las mismas. La enfermedad de Kawasaki es una vasculi–tis aguda limitada de la infancia o de la adolescencia temprana y es una de las principales causas de enfermedad cardíaca adquirida en Estados Unidos y Japón. Su etiología es desconocida, pues aún con las herramientas moleculares no se ha detectado alguna asociación viral o bacterial con la enfermedad. Si no es tratada, el 25% de los pacientes desarrollan aneurismas en las arterias coronarias. El tratamiento es efectivo si se aplica dentro de los primeros diez días de inicio de la enfermedad (para prevenir el involucramiento coronario), aunque esto es muy complicado para el cardiopediatra, pues debe distinguir la enfermedad de Kawasaki de otras enfermedades en un tiempo relativamente corto. En este sentido, el ultrasonido intravascular es una alternativa para este fin junto con marcadores moleculares que pueden usarse en forma de análisis por microarreglos para confirmar el diagnóstico.

 

Los análisis moleculares e inmunológicos tienen implícita la presencia de inducción viral (comúnmente se involucra el grupo B de los coxsackie virus o CVB) y respuestas autoinmunes aberrantes en la patogénesis de la miocarditis pediátrica, la cual, en algunos casos, puede evolucionar a DCM. En estudios moleculares recientes, con la ayuda de la PCR, se ha encontrado presencia de adenovirus, además de enterovirus, en el miocardio de niños con miocarditis y DCM.71 Por otro lado, aunque aún no se ha elucidado completamente el mecanismo patológico de la fiebre reumática o de la enfermedad cardíaca reumática inducida por Streptococus, los análisis moleculares han aportado avances importantes en los aspectos críticos autoinmunes de la enfermedad y se espera que futuros análisis de ligamiento y asociación genética generen información importante acerca de los factores genéticos involucrados en la susceptibilidad del paciente. Los datos moleculares también pueden utilizarse en diversas estrategias para el manejo de anormalidades cardiovasculares asociadas con infecciones adquiridas como la hipertensión pulmonar que se puede presentar por infección con HIV

ETIOLOGÍA:

1. CARDIOLOGIAPEDIATRICACARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

• 2. MIOCARDIOPATIAS• Enfermedad miocárdica primaria• Sin asociación a otras cardiopatías ni atrastornos sistémicos• Se clasifican en:* Hipertrófica* Dilatada (o congestiva)* Restrictiva

• 3. MIOCARDIOPATIAS- M. hipertrófica: hipertrofiaventricular masiva, ^contrac contractilidad ventricular.- M. dilatada: disminución defunción contráctil.- M. restrictiva: enfermedadendocárdica o miocárdica,restricción al llenado.* Miocardiopatía por doxorrubicina: causa másfrecuente de ICC crónica en niños.

• 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA* 0.5-1:1000 pacientes hospitalizados* Factores de riesgo:• Alteraciones estructurales cardiacas• Bacteriemia* Agentes causantes (+90%): Streptococcus viridians,Streptococcus faecalis (enterococo), Staphylococcusaureus

• 5. ENDOCARDITISCUADRO CLINICO:– Historia de procedimientos dentales,amigdalectomía– Inicio insidioso: fiebre, cansancio, pérdida delapetito, palidez– Soplo cardiaco, FIEBRE, esplenomegalia– Manifestaciones cutáneas, embolismo– LABORATORIO: anemia, leucocitosis, VSG,hemocultivos positivos

• 6. ENDOCARDITISDIAGNOSTICO:- Fiebre de origen desconocido en pacientecon cardiopatía subyacente- Hemocultivos positivos- Ecocardiografía 2D:presencia de vegetacionesTRATAMIENTO:- Antibióticos: 4 a 6 semanas- Cirugía

• 7. ENDOCARDITISPRONOSTICO:- Curación global del 80-85%, endocarditisestreptocócica y enterocócica +90%PREVENCION:- Higiene dental- Profilaxis antibiótica en procedimientos:ampicilina, amoxicilina, clindamicina,eritromicina, vancomicina

• 8. MIOCARDITISETIOLOGIA:- Agente infeccioso: virus (Coxsackie,Echovirus, CMV, VIH, SRP), Trypanosoma cruzi– Enf. Chagas (SA),rickettsias, hongos.- Procesos inmunes: fiebre reumática,Enfermedad de Kawasaki- Enfermedad de la colágena- Agente tóxico: fármacos, exotoxina diftérica,agentes anóxicos

• 9. MIOCARDITISCUADRO CLINICO:- RN y lactantes pequeños: inicio brusco –anorexia, vómitos, letargia- Niños mayores: antecedente de infecciónrespiratoria alta- Signos de ICC- EKG: voltajes QRS bajos, prolon-gación de intervalo QT, arritmias- Rx: CARDIOMEGALIA

• 10. MIOCARDITIS• Cultivos virales• TRATAMIENTO:- reposo- medidas anticongestivas: diurético,inotrópicos, oxígeno- gammaglobulinas- tratamientos específicos

• 11. PERICARDITISETIOLOGIA:- Infección viral más frecuente en lactantes- Fiebre reumática aguda- Infección bacteriana (p. purulenta): S. aureus, S.pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis- Tuberculosis- Cirugía cardiaca- Colagenopatías, enfermedad oncológica, uremia

• 12. PERICARDITISFISIOPATOLOGIA:- Velocidad de acumulación del líquido- Competencia del miocardioTAPONAMIENTO PERICARDICO: mecanismoscompensadores:- constricción venosa pulmonar y sistémica- incremento de las RVS- taquicardia

• 13. PERICARDITISCUADRO CLINICO:- Dolor precordial- FROTE PERICARDICO- Fiebre alta- Taquicardia, disnea, signos taponamiento- EKG: cambios en segmento S-T- Rx: cardiomegalia• Ecocardiografía

• 14. PERICARDITISTRATAMIENTO:• PERICARDIOCENTESIS• Salicilatos, corticoides• Taponamiento cardiaco: descompresiónurgente – drenaje quirúrgico• Pericarditis purulenta: antibióticos IV de4-6 semanas

 

DIAGNÓSTICO:

Entre las pruebas más importantes que pueden realizarse se destacan las siguientes:

•Electrocardiograma (ECG o EKG): Registra la actividad eléctrica del corazón a medida que se contrae y se relaja. Permite detectar la presencia de latidos anormales y determinar también si se han lesionado ciertas áreas, si no hay un flujo adecuado de sangre, o si se ha producido un agrandamiento del músculo cardíaco.

•Análisis de sangre: Permite detectar la presencia de enzimas u otras sustancias que el organismo produce cuando las células empiezan a morir. Estas sustancias constituyen "marcadores" que ayudan a determinar la extensión del daño sufrido por el corazón.

•Gammagrafía cardíaca nuclear: Revela las áreas afectadas del corazón que tienen un flujo insuficiente de sangre. Igualmente, puede ayudar a determinar problemas relacionados con la capacidad de bombeo del corazón. Esta prueba utiliza radiotrazadores que permiten analizar cómo fluye la sangre en el corazón.

•Angiografía coronaria (o arteriografía): Esta prueba utiliza un medio de contraste y rayos X especiales para obtener imágenes del interior de las arterias coronarias.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Los síntomas de un ataque cardíaco, ya que si se actúa con rapidez, se puede salvar una vida (tal vez incluso la suya). Éstos son algunos de los síntomas:

•Dolor o malestar en el pecho (angina de pecho); otros se asemejan más a una indigestión. También se puede sentir dolor en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.

•Falta de aire (dificultad para respirar): por lo general ocurre antes o al mismo tiempo que las molestias en el pecho.

•Otros síntomas: sudores fríos, náuseas, mareos.

TRATAMIENTO MEDICO :

Para prevenir o controlar las cardiopatías coronarias, será necesario cambiar el estilo de vida. Pero en algunos casos se requiere, además, el uso de medicamentos tales como los que se describen a continuación:

•Los medicamentos antiplaquetarios como la aspirina, evitan la formación de coágulos en la sangre, lo que ayuda a mantener las arterias libres de bloqueos en aquellos casos en que ya se ha realizado una operación de revascularización coronaria (bypass), o alguna otra intervención para abrir las arterias como una angioplastia.

•Los anticoagulantes reducen el riesgo de que se formen coágulos en el corazón, en las venas o en las arterias, lo que podría ser extremadamente peligroso, ya que al bloquearse el flujo de sangre puede producir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.

•Los glucósidos digitálicos hacen que el corazón se contraiga con mayor fuerza y por ello se utilizan cuando capacidad de bombeo se encuentra. Además, se utilizan para reducir ciertos tipos de ritmos cardíacos acelerados.

•Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ACE inhibitors en inglés) impiden la producción de una sustancia química que causa el estrechamiento de los vasos sanguíneos. Estos fármacos controlan la presión arterial elevada y, después de un ataque cardíaco, ayudan al corazón a bombear la sangre de manera más eficaz. También se administran a veces a personas con insuficiencia cardíaca, un trastorno que le impide al corazón bombear suficiente sangre para satisfacer los requerimientos del organismo.

•Los betabloqueadores reducen el pulso y la fuerza de las contracciones cardíacas, lo cual reduce la presión arterial, asi el corazón realiza menos esfuerzo. Se utilizan para controlar la presión alta arterial, aliviar la angina de pecho y prevenir ataques.

•Los nitratos (nitroglicerina) relajan los vasos sanguíneos y alivian la angina de pecho.

•Los antagonistas del calcio relajan los vasos sanguíneos. Se utilizan para tratar la alta presión arterial y la angina de pecho.

•Los diuréticos reducen la cantidad de líquido en el organismo; se utilizan para tratar la presión arterial alta.

•Los fármacos reductores del colesterol disminuyen los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL, o lo que coloquialmente se denomina "colesterol malo") en la sangre.

•Los agentes trombolíticos son fármacos que se administran cuando ocurre un ataque cardíaco para disolver el coágulo que se haya formado en la arteria coronaria, a fin de restablecer el flujo de sangre.

PRONOSTICO:

Reservado, llevando un adecuado control medico.

CONCLUSIONES:

 Aunque se han realizado avances significativos en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cardíacas en los niños, existen aún muchas preguntas por resolver a nivel de los mecanismos patofisiológicos básicos de dichos padecimientos. La aplicación de la tecnología genético–molecular ha trazado brechas por las cuales se han abordado las enfermedades cardiovasculares y han permitido el mapeo cromosomal y la identificación de algunos genes involucrados tanto en la etiología primaria como en los factores de riesgo para el desarrollo de dichas anomalías.

RECOMENDACIONES:

 Tras el alta es poco probable que aparezca alguna complicación importante. Una de las posibles es la fiebre. Ésta puede deberse a causas comunes, pero también a infecciones quirúrgicas (de la herida, del mediastino o del endocardio), o al síndrome pospericardiotomía. La infección de la herida puede ocurrir hasta 6-8 semanas tras la cirugía. Tiene buen pronóstico si es superficial, pero es muy grave si afecta al esternón y el mediastino. Hay que diferenciarla de los pequeños enrojecimientos e infecciones alrededor de puntos subcutáneos que, en vez de reabsorberse, son expulsados (este proceso puede tardar 1-3 meses). El síndrome pospericardiotomía es una pleuropericarditis aséptica que cursa con fiebre y dolor retroesternal. Ocurre generalmente 1 ó 2 semanas después de la cirugía. Es excepcional en lactantes, pero su frecuencia aumenta con la edad. Suele ser una enfermedad moderada y autolimitada, pero excepcionalmente hay derrames pericárdicos tan intensos que ocasionan taponamiento cardíaco.

 

Las vacunas de virus atenuados, y en menor medida las de microorganismos inactivos y subunidades, pueden resultar menos eficaces si el paciente necesitó durante la cirugía transfusiones de derivados sanguíneos que contienen anticuerpos. Cuando se usa sangre completa o plasma, la respuesta puede atenuarse varios meses. No es ninguna contraindicación, pero dependiendo del caso se podrían repetir más adelante las vacunas que fueron puestas en ese período.

RECOMENDACIONES ODONTOLÓGICAS:

Las lesiones endoteliares del corazón o los vasos ocasionan trombos locales que pueden infectarse a partir de bacterias u hongos del torrente sanguíneo (endocarditis, endarteritis, flebitis). Las endocarditis en niños sin cardiopatía ni otros factores de riesgo (como catéteres venosos centrales) son posibles pero poco frecuentes (menos del 10%). Dentro de las cardiopatías congénitas, las de mayor riesgo de endocarditis son la tetralogía de Fallot, la comunicación interventricular y la estenosis aórtica. En el extremo opuesto, de muy bajo riesgo, están la estenosis pulmonar leve, el prolapso mitral sin insuficiencia mitral y la comunicación interauricular tipo ostium secundum. Tras la cirugía cardíaca o el cierre de algunos cortocircuitos con dispositivos colocados mediante cateterismo, el riesgo de endocarditis es también variable, desde un máximo en las válvulas protésicas hasta un mínimo tras la corrección quirúrgica o por cateterismo de la comunicación interauricular, interventricular y conducto arterioso.

 

La base teórica de la profilaxis de endocarditis puede resumirse así: cuando se lesionan y sangran los endotelios o epitelios colonizados por bacterias saprofitas, éstas pueden pasar al torrente sanguíneo dando lugar a pequeñas bacteriemias, que podrían infectar con mayor facilidad un endocardio dañado que uno sano. Si se administra un antibiótico al que habitualmente es sensible la bacteria prevista, el riesgo debería reducirse o desaparecer. Clásicamente se ha recomendado profilaxis antibiótica ante procedimientos dentales o quirúrgicos con riesgo de bacteriemia en todas las cardiopatías menos en la comunicación interauricular tipo ostium secundum. También se aconsejaba profilaxis en los 6 meses posteriores a la cirugía o colocación de dispositivos de cierre mediante cateterismo, período en el cual se supone que el material de sutura o cierre se habrá epitelizado. Sin embargo, aunque la base teórica resulta convincente, la utilidad real parece baja y puede ser menor que los riesgos del antibiótico, por lo que está siendo cada vez más cuestionada: mientras en 2004 la guía de la Sociedad Europea de Cardiología mantenía unos consejos similares a los mencionados, en 2007 la Asociación Americana del Corazón restringió notablemente su uso y en 2008 el Instituto Nacional para la Salud y Excelencia Clínica17 del Reino Unido desaconsejó la profilaxis de endocarditis sin excepciones. Parece pues que la mejor forma de evitar la endocarditis es simplemente la prevención primaria de las caries

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S230451322011000300009&script=sci_arttext

 

·