UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 

SERRANO LOPEZ ARTURO

Anatomía del aparato visual

El sentido visual recoge los estímulos luminosos. La luz se identifica con vibraciones de determinada longitud de onda y frecuencia. La longitud de onda está relacionada con la percepción de los distintos colores. El ojo humano puede ver los colores del espectro visible, desde el rojo (800 nm), hasta el violeta (400 nm). Hay longitudes de onda mayores que las del rojo (radiaciones infrarrojas) y menores que las del violeta (radiaciones ultravioletas), que no son visibles.

La pared externa de este cáliz se denomina estrato pigmentario; es una pared delgada, constituida por una sola hilera de células, que elaboran un pigmento llamado melanina, el cual la hace opaca a los rayos luminosos, siendo el equivalente del azogue de los espejos. De este modo los rayos luminosos no atraviesan la retina.

La pared interna del cáliz óptico, llamado estrato cerebral, es mucho más gruesa que la externa, y es matriz de multitud de células, dispuestas en tres hileras o bandas. La banda externa o periférica está constituida por las células neuroepiteliales receptoras (conos y bastones) que transforman el estímulo luminoso en impulso nervioso. En la banda intermedia y en la banda interna o profunda se encuentran respectivamente las neuronas bipolares y las neuronas ganglionares; las primeras son las equivalentes a las protoneuronas y las segundas a las deuteroneuronas o segundas neuronas de las vías sensitivas. Los axones de las neuronas ganglionares convergen hacia un punto de la retina, situado en el polo posterior, para salir de ella y por el pedúnculo óptico, convertido en nervio óptico, hasta llegar al diencéfalo.

La retina es prácticamente esférica, como lo es el globo ocular, y está tapizando a la túnica vascular aunque sin adherirse a ella. El paralelo de la ora serrata permite distinguir en la retina dos partes: una posterior, muy extensa, que es la propiamente visual, por lo que se llama parte óptica de la retina, y otra anterior, que es la parte ciega, la cual se extiende por delante de aquel paralelo hasta el borde circunferencial de la pupila.  

La pared del globo ocular se compone de tres capas o túnicas. Una de ellas, la más interna de origen ectodérmico, es la retina, que es la capa funcional, sitio donde la energía luminosa del espectro visible es transformada en energía nerviosa. Las otras dos túnicas derivan del mesénquima capsular embrionario, el cual por fuera de la pared externa del cáliz óptico (que es la capa pigmentaria de la retina) se organiza en un lecho vascular por el que transcurren las fibras nerviosas, y en el que se diferencian fibras musculares lisas, situadas en su mitad anterior, esta túnica musculovascular es la coroides. A su vez, por fuera de ella, el mesénquima capsular embrionario se diferencia en una túnica fibrosa, la esclerótica, ésta es la más externa de las túnicas parietales del ojo y forma el sustrato envolvente y protector del globo ocular.

El interior del ojo alberga los llamados medios refringentes, que para una buena función deben ser forzosamente transparentes, son el cristalino, el humor acuoso y el humor vítreo que está por detrás.

 Esclerótica: tejido duro, blanco y fibroso que conforma la parte exterior del globo ocular. Es lo que comúnmente conocemos como el blanco del ojo.

::Córnea: parte delantera y central de la esclerótica; se trata de un tejido duro y transparente, al estar formada por proteínas y agua y no poseer ningún vaso capilar. La córnea presenta una cierta curvatura que contribuye a torcer la dirección de la luz concentrándola en la pequeña apertura de la pupila.

::Pupila: apertura redonda situada en el centro del ojo que permite que la luz pase al interior del mismo.

::Iris: músculo circular que rodea a la pupila que permite regular la cantidad de luz que entra en el ojo, de tal forma que se cerrará siempre que la luz sea muy potente y se abrirá en situaciones de penumbra.

::Cristalino: lente flexible cuyo objetivo consiste en doblar de nuevo la luz que ya había sido desviada por la córnea, concentrándola en una pequeña zona en el fondo retinal del ojo.

::Retina: tejido fotorreceptor que cubre la mayor parte de la superficie interior del ojo; presenta una forma cóncava y constituye el plano sobre el que se proyectan las imágenes que han experimentado ya las transformaciones propias de la óptica ocular en la córnea, cristalino y humores oculares. La imagen que se forma en ella es invertida, y corresponde de una forma un tanto deformada a la imagen del objeto exterior sobre el que se ha reflejado la luz que penetra ahora hasta el fondo del ojo. Allí se absorben los cuantos de luz y se transforman en energía electroquímica que se transmite al cerebro por medio de las fibras nerviosas del nervio óptico; esta emisión de energía hasta el cerebro es la que produce la visión.

La retina consta de tres estratos básicos de tejido neural. El estrato que contiene las células fotorreceptoras se encuentra sorprendentemente en la parte más profunda de la retina. En este nivel profundo se encuentran los dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones.

::Fóvea: pequeña región en el centro de la retina; se trata de la zona con mayor densidad de fotorreceptores. En concreto, se observa que no existen bastones, sólo conos en una estructura altamente compacta, y con una forma ligeramente distinta a la que presentan en el resto de la superficie retinal (son más alargados y más finos). Se puede decir que es la parte más importante de la retina, puesto que cuando fijamos la mirada en un objeto no hacemos otra cosa que mover la cabeza y los ojos para que la proyección de su imagen en el fondo del ojo se realice precisamente sobre la fóvea.

::Nervio Óptico: haz formado por los axones de las células ganglionares de la retina. El punto en el que se concentran todos los axones es el único en toda la retina que carece de células fotorreceptoras, y por lo tanto, de visión; de ahí que reciba el nombre de punto ciego.

Sistemas de circulación nerviosa

Las señales que viajan desde los fotorreceptores hasta las células ganglionares caminan por dos vías paralelas de centro conectado y de centro desconectado. Una célula ganglionar de centro conectado se excita cuando la luz estimula el centro de c. r. y se inhibe cuando la luz estimula su periferia. Las de centro desconectado se inhiben cuando la luz excita el centro y se excitan cuando la luz llega a la periferia. Esto ayuda a los centros superiores a detectar los contrastes pequeños y los cambios rápidos de intensidad de la luz.

Los conos del centro del campo receptivo de una c. ganglionar establecen sinapsis con las c. bipolares que tienen contacto directo con la c. ganglionares. Las aferencias procedentes de los conos de la periferia del c.r. siguen las vías laterales, constituidas por las células horizontales y amacrinas.

Los contactos sinápticos se agrupan en dos capas plexiformes (de tipo trama). En la externa se encuentran las prolongaciones de las células receptoras, bipolares y horizontales, mientras que la capa interna corresponde a las células bipolares, amacrinas y ganglionares. De esta forma las células bipolares establecen un puente entre ambas capas plexiformes.

• Los fotorreceptores: los bastones y los conos que transmiten las señales desde la capa nuclear externa a la capa plexiforme externa, en la que establecen sinapsis con las células bipolares y horizontales.
• Las células horizontales, transmiten las señales horizontalmente en la capa plexiforme externa desde los bastones y conos hasta las bipolares.
• Las células bipolares emiten las señales verticalmente desde los bastones, conos y células horizontales hasta la capa plexiforme interna.
• Las células amacrinas envían las señales en dos direcciones, directamente desde las células bipolares a las ganglionares, o bien horizontalmente dentro de la capa plexiforme interna.
• Las células ganglionares transmiten las señales de salida desde la retina o el nervio óptico hasta el cerebro.

Cada tipo de célula bipolar establece conexiones excitadoras con la célula ganglionar del tipo correspondiente. Cuando la luz despolariza las c. bipolares de centro conectado, éstas despolarizan, a su vez, las c. ganglionares también de centro conectado.

Las células bipolares de centro conectado y desconectado establecen vías paralelas para la señal de un solo cono. Cada célula bipolar establece una conexión excitadora con una c. ganglionar del mismo tipo. Cuando la luz hiperpolariza el cono, la c. bipolar de centro conectado se excita y la de centro desconectado se inhibe. El transmisor glutamato es el que inicia estas acciones simultáneas y opuestas. En la oscuridad, a causa de su despolarización, el cono libera grandes cantidades de transmisor. La luz, que lo hiperpolariza, reduce la liberación de transmisor. El mismo transmisor ejerce acciones diferentes porque los receptores postsinápticos que regulan los distintos tipos de canales iónicos de los dos tipos de c. bipolares son distintos. Las respuestas de las c. ganglionares dependen en gran medida de los impulsos que reciben desde las c. bipolares. La c. bipolar de centro conectado, que se despolariza al iluminarse el centro de su campo receptivo despolariza la c. ganglionar de centro conectado, mientras que provoca una respuesta contraria en las células de centro desconectado.

Visión de los colores

Se sabe que es una sensación que aparece en los organismos más evolucionados y que está a cargo de los conos. En la zona macular se observan los colores más brillantes dentro de la gama rojo-amarillo, mientras que en la retina periférica se perciben los azules

La visión de los colores es función del ojo adaptado a la luz y depende de los conos retinianos. Cuando la iluminación se reduce los objetos pierden el color según un orden determinado: rojo, amarillo, verde y azul. En oscuridad los colores dejan de percibirse y solo se distinguen matices, de gris, negro y blanco azulado.

Las teorías sobre la visión de los colores deben de explicar los hechos señalados. La más aceptada es la siguiente:

Teoría de Young-Helmholtz. En los conos existirían tres sustancias químicas sensibles, una a la luz roja, otra a la verde y la tercera a la violeta. Esta sustancia se descompone y estimula ciertas fibras nerviosas que llevan sus impulsos a la corteza visual.

La sensación de rojo, verde o violeta se debería a la estimulación de la sustancia correspondiente por la luz; la de los otros colores del espectro y la del blanco, por la estimulación de los tres receptores en grado variable; la del negro, por la falta de estimulación.

La ceguera a uno o más colores es bastante frecuente, el 8% en varones y el 0.5% en mujeres. Tiene carácter hereditario, y el defecto es propio del cromosoma X. Por lo general el ciego al color ignora su defecto o lo nota tardíamente. A continuación ofrecemos una clasificación sencilla:

a) Visión tricromática anómala. Estos sujetos ven los tres colores primarios y son capaces de componer con ellos el blanco y los demás del espectro; pero tienen un defecto simultáneo en la apreciación del rojo y del verde. El defecto se mide haciéndoles emplear estos dos colores para formar el amarillo del espectro lo hacen en proporciones muy diferentes al normal. El protanómalo ve poco el rojo, y el deuteranómalo poco el verde.

 b) Visión dicromática. Las personas clasificadas en este grupo no ven un color primario, por falta del receptor correspondiente. Aprenden a reconocer el color de los objetos comunes basándose en su brillo y en la experiencia anterior.

El protanope, es ciego al rojo, ve mal el verde y conserva bien la visión del azul. El deuteranope es ciego al verde, ve mal el rojo y bien el azul. El tritanope no ve el azul y sí el rojo y el verde.

c) Visión monocromática. El sujeto solo reconoce un color, y con las variaciones de luminosidad de éste establece comparaciones con los restantes.

En la acromatopsia el sujeto es ciego para todos los colores y solo ve el blanco, el negro y el gris. Su visión nocturna es normal y se comporta como si no funcionase su sistema de conos y sí el de bastoncillos.

Anomalías del ojo

En otros casos la imagen se forma por delante o por detrás de la retina; se dice entonces que el ojo es amétrope .Si la imagen se forma por delante de la retina., el ojo se denomina miope y si se forma por detrás, se dice que es hipermétrope.

La miopía se produce cuando el diámetro anteroposterior del globo ocular es demasiado largo,o cuando la cara anterior del cristalino es demasiado convexa. Los que padecen de esta anomalía no ven bien a la distancia, y necesitan lentes bicóncavas.

La hipermetropía se presenta cuando el diámetro anteroposterior del globo ocular es corto o cuando la cara anterior del cristalino es casi plana. El hipermétrope no ve bien de cerca y su defecto se corrige con lentes biconvexas.

Astigmatismo: La córnea presenta una desigual cobertura en los distintos planos, deformando las imágenes; por ejemplo, en un principio la cifra 42 se convierte en 24. Esta anomalía se corrige con lentes cilíndricas pulidas en forma despareja para compensar los desniveles de la córnea.

Presbicia, esta anomalía es común en los ancianos y se produce por la pérdida de elasticidad del cristalino, que no sufre acomodación.

Estrabismo, es un defecto de las contracciones de los músculos del ojo, a causa del cual la visión no es perfecta.

Daltonismo, consiste en la confusión de los colores rojo y verde. Recibe este nombre en honor del físico inglés Dalton, que padeció este trastorno visual y que lo describió en el año 1798.

El daltonismo es hereditario, y bastante frecuente. Las personas que padecen de este mal no pueden realizar trabajos en los que se usen señales coloreadas (maquinistas, conductores, etc).

Acromatopsia, es la ceguera completa para los colores. Se debe a que ninguna de las fibras nerviosas es excitable por éstos. Esta enfermedad es poco frecuente.

Catarata, esta enfermedad característica de la vejez, consiste en el enturbamiento del cristalino como consecuencia de una coagulación.

Vías visuales

El sistema visual es el sistema sensitivo más complejo en lo que a circuito nervioso se refiere, mientras que el nervio auditivo posee 30.000 fibras, el nervio óptico posee más de un millón.

El flujo de información visual lo podemos dividir en dos fases:

Fase I: Transmisión de la información de la retina al mesencéfalo y al tálamo.

Fase II: Transmisión de la información desde el tálamo a la corteza visual primaria.

La superficie de la retina se divide en dos mitades, denominadas hemirretinas, una es la hemirretina nasal, situada por dentro de la fóvea, y otra es la hemirretina temporal, situada por fuera de la fóvea.

 Al fijar la vista sobre un punto concreto, pueden definirse las mitades izquierda y derecha del campo visual, siendo campo visual la imagen vista por los dos ojos con la cabeza inmóvil. El hemicampo visual izquierdo se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo izquierdo y sobre la hemirretina temporal del ojo derecho. El hemicampo visual derecho se proyecta sobre la hemirretina nasal del ojo derecho y sobre la hemirretina temporal del ojo izquierdo.

Una vez ordenadas las cintillas ópticas de cada lado, éstas se proyectan sobre tres localizaciones subcorticales principales:

?        El pretecho del mesencéfalo

?        El tubérculo cuadrigémino superior

?        El núcleo geniculado lateral

La corteza visual primaria, también llamada corteza estriada por su aspecto, recibe la información procedente de las regiones subcorticales del encéfalo.

Las patologías asociadas a las vías centrales son:

::Hemianopsia bitemporal: destrucción de las fibras que nacen en la mitad nasal de cada retina. Puede ser producido por un tumor en la hipófisis que comprime el quiasma.

::Hemianopsia homónima: pérdida de visión de la totalidad del hemicampo visual contralateral. Por ejemplo por destrucción de una cintilla óptica.

::Déficit de campo cuadrático o incompleto: pérdida de la visión de una parte del hemicampo visual contralateral. Por lesión de la radiación óptica o de la corteza visual.

Mecanismos básicos de la visión

::Campos Receptivos.

Como en el caso del sistema táctil, las células que componen el sistema visual funcionan de acuerdo a la estimulación recibida en el llamado campo receptivo. En el caso por ejemplo de las células ganglionares, el campo receptivo de una de estas células define el conjunto, de forma aproximadamente circular, de receptores fotosensibles (recordemos que ni las bipolares ni las ganglionares lo son) cuya activación o inhibición afecta a su funcionamiento.

Hay dos tipos de campos receptivos, y, por tanto, de respuestas ganglionares: de centro encendido y de centro apagado. En el primer caso, la célula ganglionar se activa máximamente si se activan los receptores del centro de su campo y permanecen sin activar los receptores de la periferia. En el segundo caso, sucede justo lo contrario, esto es, la ganglionar está máximamente activa si los receptores del centro de su campo no son activados por la luz y sí lo son los situados en la periferia (ver figura). Los patrones de iluminación mixtos producen, como es lógico, niveles de activación menos acusados. La percepción del contraste es óptima en aquellos casos en que el patrón estimular se ajusta, por así decirlo, a la estructura física del campo receptivo

::Inhibición Lateral.

Se sabe, pues, que la interacción neuronal en la retina no se produce sólo de abajo a arriba, esto es, de los fotorreceptores a las bipolares y de éstas a las ganglionares. En la retina se dan también efectos de interacción laterales. La organización diferencial entre centro y periferia de los campos receptivos de las células ganglionares tiene mucho que ver de hecho con estos procesos de interacción lateral. Las activaciones de las neuronas de cada parte (centro y periferia) se suman, pero la activación general de la célula ganglionar implica computar los efectos diferenciales de cada parte. De esta manera, si las dos partes del campo receptivo reciben el tipo de estimulación que necesitan, sus efectos se suman y se alcanza un nivel de activación máximo en la ganglionar, pero si el estímulo produce efectos opuestos en el centro y en la periferia, las dos regiones antagonistas compiten entre sí y la célula ganglionar correspondiente se mantiene casi inactiva. Esta interacción entre regiones antagonistas es conocida como inhibición lateral. La inhibición lateral es uno de los procesos básicos más importantes en la explicación de muchos fenómenos perceptivos, como la percepción del contraste, y ciertas ilusiones perceptivas muy llamativas.

::Magnificación Cortical.

Como se puede ver al seguir el largo de viaje neurológico de la actividad del sistema visual, en las vías visuales de proyección, la organización del sistema visual mantiene una cierta fidelidad a los objetos externos, o, mejor, a la estructura óptica del medio. Esta relación topológica, aunque con ciertas inversiones en la retina y el quiasma, se mantiene también a nivel cortical, de manera que se puede decir que en el córtex se proyecta en cada momento una especie de mapa topológicamente equivalente a la imagen externa, esto es, zonas próximas en la imagen externa activan células próximas en el córtex visual. Sin embargo, la investigación ha demostrado que las zonas más importantes del campo visual, que son también las zonas mejor enfocadas, y, por lo tanto, procesadas por los conos de la fóvea, merecen más territorio cortical que las zonas periféricas. Este fenómeno es conocido como magnificación cortical. Este hecho explica distintas formas de percepción del campo visual en términos de resolución, percepción del movimiento, etc.

Áreas de proyección cerebral

La información procesada retinalmente se transmite al cerebro por los axones ganglionares de los nervios ópticos, uno de cada ojo, por dos vías distintas: la vía primaria a través del sistema genicular estriado; la vía secundaria a través del sistema tectopulvinar. Estos dos sistemas son dos formaciones específicas situadas en lugares precisos del cerebro. Los dos nervios ópticos se cruzan en el llamado quiasma óptico. En este cruce de caminos en forma de X unas fibras del ojo izquierdo van al hemisferio cerebral derecho y otras hacia el izquierdo. Igualmente, fibras del ojo derecho van al hemisferio cerebral izquierdo y otras al derecho.

Las fibras de la retina temporal (la parte más cercana a la oreja) permanecen en el mismo hemisferio, y las fibras de la retina nasal (la parte más cercana a la nariz) cruzan al otro hemisferio.

· Sistema Genicular Estriado: los haces fibrosos que salen del quiasma óptico no se llaman ya nervio óptico, sino tracto óptico. Una parte principal de estas fibras alcanza una formación cerebral denominada núcleo geniculado lateral (NGL) situada en el tálamo (cerebro medio), donde sinaptan con neuronas correspondientes.

Las fibras que salen del NGL se abren en forma de abanico y llegan al lóbulo occipital (área posterior del cerebro): al área 17 (córtex estriado o corteza visual primaria) y a las áreas 18 y 19 (córtex extraestriado o corteza visual secundaria). Las funciones visuales del sistema genicular estriado se especializan en la identificación y reconocimiento de imágenes.

· Sistema Tectopulvinar: la otra parte del tracto óptico conduce a una formación en la base del cerebro (cerebro medio) conocida como tecto, mucho más antigua evolutivamente. La parte visual del tecto conecta con el colículo superior, desde donde la proyección sigue más arriba hacia el tálamo, tocando los núcleos pulvinar y lateral posterior. Por último, las fibras se encaminan a las áreas visuales del córtex.

Las funciones visuales del sistema tectopulvinar tienen que ver con la localización de objetos en el espacio.

El origen de la visión

Existen ciertas moléculas que son sensibles a la luz, que reaccionan frente a ella de diversas formas; ésta podría ser la clave del origen evolutivo de la vista. Vivimos en un mundo en el que las radiaciones del espectro visible de la luz sobre su superficie son de gran importancia, con lo que no es de extrañar que los seres vivos hayan desarrollado mecanismos para captar información del medio en el que se encuentran mediante estas moléculas y células detectoras de luz. De esta forma, evolutivamente, ciertas células se especializaron en la detección de la luz. Algunos animales desarrollaron células detectoras de luz distribuidas por todo su organismo. Otros, por el contrario, concentraron estas células fotorreceptoras en unos puntos concretos (por ventajas evolutivas; por ejemplo, para detectar objetos situados en la dirección del movimiento). Así, las superficies puntuales de las células fotorreceptoras acabaron cerrándose en una concavidad interior abierta al exterior (en lo que sería la retina) por una pequeña apertura, en la cual acabaría desarrollándose una pequeña lente que permitiría enfocar en la superficie fotosensible la luz que reflejarían los objetos del medio con una mayor precisión. Este fue probablemente el origen evolutivo del ojo en los vertebrados superiores.

Cuidado de los ojos

El ojo es un órgano muy sensible y, a pesar de poseer su propio sistema de defensa, es vulnerable a lesiones y enfermedades. Si se quiere mantener durante toda la vida una buena visión, hay que cuidar los ojos.

:: Los ojos. Deben protegerse los ojos de los accidentes. Puede producirse ceguera debido a lesiones producidas a palos afilados, cohetes, pistolas de juguetes y otros objetos que los niños pueden utilizar como proyectiles durante sus juegos. Los padres deben mostrarse firmes con sus hijos, explicándoles las posibles consecuencias de los juegos peligrosos. Las lentes de las gafas deben ser materialesinastillables, especialmente si son para niños.

:: Cuerpos extraños. El párpado es capaz de cerrarse en un quinto de segundo. Se trata de una acción refleja que responde al más pequeño estímulo. Sin embargo es inevitable, que se alojen cuerpos extraños en el ojo, y existe una forma correcta de extraerlas sin causar daños. Si entre el párpado y el globo ocular se sitúa un objeto blando, como una pestaña, haga que la persona afectada cierre el ojo. Llévela cerca de una luz intensa y abra suavemente el ojo. Si no es visible el cuerpo extraño, dígale que mire hacia arriba, hacia abajo, y a uno y otro lado, mientras que le desvía el párpado en la dirección opuesta. Cuando se localice la partícula extraña, debe sacarse del ojo con la punta de un pañuelo limpio.

::Tensión ocular. Puede evitarse en gran medida la tensión ocular excesiva utilizando el sentido común para desarrollar buenos hábitos para la lectura y el trabajo a distancias cercanas.

Siempre debe leerse con buena luz, pero cerciorándose de que la luz no se refleja directamente en la página. Un exceso reflejo hace incómoda la lectura. Cuando lea, mantenga el libro a una distancia de al menos treinta centímetro de distancia de los ojos, y relaje los músculos que controlan el cristalino mirando hacia un objeto distante tras cada hora de lectura.

::Infecciones oculares. La blefaritis es una inflamación de los bordes de los párpados. Puede dar lugar a infección de los folículos de las pestañas. Si se infecta la membrana que cubre el ojo, el paciente presenta un "ojo rojo" (conjuntivitis). El trastorno puede acompañarse de eliminación de pus, dolor y sensibilidad a la luz intensa.

Cardiopatías adquiridas en la edad pediátrica

Son lesiones cardiacas debidas a enfermedades adquiridas durante la infancia como la fiebre reumática o la enfermedad de Kawasaki.

La patología adquirida valvular es debido a la fiebre reumática y otras endocarditis, que afectan a las válvulas cardiacas y las transforman en estenóticas y/o insuficientes.

La patología adquirida coronaria puede ser a causa de enfermedades como la de Kawasaki que produce aneurismas de estas arterias, o la arteriosclerosis que puede producir estenosis más o menos importantes.

Las arritmias (aunque pueden ser de causa congénita) habitualmente son la expresión de otras enfermedades que afectan al corazón.

Las enfermedades del pericardio pueden aparecer de forma aguda o crónica, casi siempre secundarias a infecciones. Las miocardiopatías son habitualmente debidas a enfermedades metabólicas congénitas, procesos infecciosos o bien isquemia crónica.

Otras enfermedades como tumores, hidatidosis, aneurismas son menos frecuentes.

Entre las Cardiopatías Adquiridas se encuentran:

Hipertensión Arterial Sistémica.

Afecta entre el 10 al 15% de los niños a edad escolar. Puede resultar en complicaciones cardiacas, aun en los niños. Se puede controlar la hipertensión de inicio sin fármacos.

Una tercera parte de estos niños permanecerán hipertensos al llegar a la edad adulta. Niños con padres con  hipertensión arterial se encuentran en mayor riesgo de desarrollar hipertensión y requerirán de seguimiento estrecho. Si uno de los padres es hipertenso, 1/3 de sus hijos desarrollaran hipertensión. Cuando ambos padres son hipertensos el riesgo se duplica.

Se puede detectar hipertrofia ventricular izquierda (crecimiento del corazón izquierdo) en el 80% de los pacientes pediátricos con hipertensión arterial. Los efectos secundarios o complicaciones de la hipertensión a largo plazo aun permanecen inciertas.

Enfermedad de Kawasaki.

Es una enfermedad en donde el sistema inmune del cuerpo ataca los tejidos propios sin razón aparente. Existen varias teorías pero ninguna de ellas concluyentes. El punto principal en esta anomalía es la forma en que se afecta el corazón.

Efectos:

El sistema inmune ataca varias partes del cuerpo que incluye la piel (rash), conjuntivitis (enrojecimiento de los ojos), descamación de la piel de los dedos del pie y mano, crecimiento de nodos linfáticos, afección de vasos que irrigan el corazón (arterias coronarias) así como el músculo cardiaco (miocarditis).

La meta del manejo médico es evitar el involucro coronario y sus complicaciones ya que pueden presentar dilatación o crecimiento de las coronarias así como infarto miocárdico.

Enfermedad Reumática Cardiáca.

Es una enfermedad autoinmune en donde los anticuerpos producidos por el cuerpo ante la infección de una bacteria (estreptococco) causa daño en varias partes del cuerpo incluyendo el corazón, cerebro, articulaciones y piel.

Hoy en día es una enfermedad no frecuente observada principalmente en países en desarrollo con una incidencia de 2.9 por 100,000 habitantes.

Entre los efectos que produce son carditis (inflamación del corazón), poliartritis (inflamación  de múltiples articulaciones), corea (movimientos anormales de los brazos secundario a afección cerebral), eritema marginatum, nódulos subcutáneos (debido al proceso inflamatorio por debajo de la piel).

La carditis se observa en el 50% de los pacientes con fiebre reumática. No solo afecta el músculo del corazón, sino también sus válvulas . Los niños con enfermedad reumática desarrollan una enfermedad crónica debido al daño de las válvulas, si el daño es importante sobrevendrá falla del corazón.

El tratamiento consiste en erradicar la infección con antibióticos y prevenir una nueva infección.  Si hay recurrencia de la enfermedad esta podrá dañar las válvulas del corazón y empeorar la enfermedad del corazón.

Enfermedad reumática  

La incidencia de la enfermedad reumática ha disminuido en los últimos 40 años. La prevalencia de la enfermedad reumática del corazón en el embarazo ha disminuido en los países desarrollados (9).  

En los pacientes con enfermedad reumática del corazón, la válvula mitral es la más afectada. La estenosis mitral ocurre en aproximadamente 90% de los pacientes y la insuficiencia mitral en 7%. La válvula aórtica es la segunda válvula más afectada, aunque en menor grado; la insuficiencia aórtica está presente en 2,5% de los pacientes y la estenosis aórtica en solo 0,5% (10).  

A pesar de que las válvulas tricúspide y pulmonar también pueden verse afectadas, generalmente se combinan con la enfermedad de la válvula mitral o aórtica.  

Estenosis mitral  

La estenosis mitral es la lesión valvular más común en el embarazo en todo el mundo.  

La estenosis mitral impide el flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, dando lugar a presiones elevadas en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar y una disminución en el llenado ventricular izquierdo.  

La disnea es el síntoma más común, debida al aumento de presión de la aurícula izquierda, taquipnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna por la insuficiencia cardíaca derecha. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular, tromboembolismo, edema pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.  

Se debería prescribir beta bloqueadores a toda mujer sintomática o cuya presión arterial pulmonar se estime superior a 50 mmHg, así como reposo y dieta baja en sal. Se añadirá diuréticos si persiste la congestión venosa. Todas las pacientes con fibrilación auricular deben ser anticoaguladas.  

El tratamiento quirúrgico se reserva para casos refractarios al tratamiento médico, y consiste en valvuloplastia percutánea con balón en los casos de estenosis mitral severa (área valvular mitral <1 cm2), siendo más segura cuando se la realiza después de las 20 semanas de gestación (11). El reemplazo de la válvula mitral debe ser realizado cuando sea necesario, pero se asocia con una mortalidad materna y fetal importante. Debe evitarse efectuar cualquier procedimiento durante el primer trimestre de la gestación (11,12).  

La atención durante el parto de las pacientes con estenosis mitral severa debe incluir la monitorización hemodinámica invasiva. Clark recomienda que la estenosis mitral severa se deba manejar con presión capilar pulmonar normal a alta, para mantener la presión adecuada de llenado ventricular y gasto cardíaco. La anestesia epidural debe ser utilizada para reducir el estrés y la taquicardia inducida (13).  

El parto por cesárea se reservará para las indicaciones obstétricas. Se recomienda una vigilancia estrecha durante las primeras 48 horas después del parto, ya que sigue existiendo el riesgo de edema pulmonar secundario al aumento del gasto cardiaco después del parto (13).  

La mortalidad materna asociada a estenosis mitral está estratificada por la clasificación de la NYHA: clase I 0,1%, clase II 0,3%, clase III 5,5% y clase IV 6%. La mayoría de pacientes está en las clases I o II, pero 12% a 25% de las pacientes se encuentran en las clases III o IV (14).  

Insuficiencia mitral  

La insuficiencia mitral ocurre en 7% de los pacientes con enfermedad cardiaca reumática, siendo en mujeres jóvenes la causa más frecuente el prolapso mitral (10).  

El embarazo es generalmente bien tolerado por las pacientes con regurgitación mitral, y se ha teorizado que la regurgitación mitral puede mejorar durante el embarazo debido a la reducción fisiológica de la resistencia vascular sistémica.  

La insuficiencia mitral conlleva una sobrecarga de volumen, debido a que parte del volumen de eyección del ventrículo izquierdo regurgita a la aurícula izquierda; si la insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.  

La progresión de la insuficiencia mitral produce volúmenes crecientes del ventrículo izquierdo; esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular e hipertensión de la aurícula izquierda. Como consecuencia de la regurgitación mitral, se produce aumento progresivo del volumen y de presión de la aurícula izquierda  

Dentro del manejo médico, la digoxina profiláctica ha sido utilizada en pacientes con insuficiencia severa (13).  

Las mujeres con insuficiencia mitral sintomática se pueden beneficiar de la cirugía de válvula mitral, preferentemente la reparación antes de quedar embarazadas. Sin embargo, la disfunción ventricular izquierda asociada con regurgitación mitral es poco probable que mejore después de la cirugía y que aumente el riesgo de la madre durante el embarazo (15).

Estenosis aórtica  

La mayoría de los casos son congénitos, con menor frecuencia reumática, cuando se asocia generalmente con estenosis mitral. El parto es seguro en pacientes con adecuada tolerancia funcional (16). La estenosis aórtica se presenta en solo 0,5% de las cardiopatías reumáticas (10).  

El embarazo está contraindicado si la paciente tiene estenosis aórtica severa asintomática, historia de estenosis aórtica sintomática, incluyendo insuficiencia cardiaca, síncope o paro cardíaco (17).

En la estenosis aórtica, el aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen sanguíneo puede conducir al incremento de las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo y la aparición de signos de insuficiencia cardiaca e isquemia miocárdica. Además, dada la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco que la lesión comporta, la caída de las resistencias vasculares sistémicas y los posibles cambios en la precarga pueden facilitar la aparición de episodios de hipotensión.  

Los síntomas comunes incluyen dolor en el pecho, debido a la disminución de la perfusión coronaria, síncope por disminución de la perfusión cerebral y falla cardiaca congestiva por aumento de la presión de la aurícula izquierda.  

Las pacientes con estenosis aórtica leve a moderada suelen ser asintomáticas; aquellas con estenosis aórtica severa deben ser consideradas para el alivio de la obstrucción mecánica, independientemente de su sintomatología.  

La valvuloplastia aórtica percutánea con balón puede ser realizada antes del embarazo o después de las 20 semanas de gestación, si la anatomía de la válvula es favorable. El reemplazo de la válvula aórtica es considerado un último recurso y se asocia a una pérdida significativa del feto y morbilidad materna.  

Insuficiencia aórtica  

La insuficiencia aórtica es generalmente bien tolerada en el embarazo y es debida a una válvula bicúspide o a un síndrome de Marfán.  

En la insuficiencia aórtica hay sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo, lo que ocasiona dilatación ventricular que produce hipertrofia ventricular, lo que hace que la relación grosor/radio del ventrículo izquierdo sea constante; con este mecanismo desplaza la sangre del ventrículo izquierdo y es por esto puede ser tolerada por largo tiempo. La insuficiencia cardíaca aparece cuando la sobrecarga diastólica dilata el ventrículo izquierdo, es decir, cuando la hipertrofia ya no puede ser el mecanismo compensatorio. Cuando la regurgitación es masiva al ventrículo izquierdo, existe un déficit de llenado a las arterias coronarias, que predispone a la isquemia.  

La insuficiencia aórtica moderada a severa puede llevar a dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca congestiva. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los síntomas son los mismos que los de la insuficiencia cardiaca congestiva y responden al tratamiento estándar con digoxina, diuréticos y/o hidralazina (18).  

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (19) no deben ser usados, siendo sustituidos por nifedipino o hidralazina. La clave es evitar la sobrecarga de volumen.  

El síndrome de Marfán es condición autosómica dominante, con 50 por ciento de riesgo hereditario. Las características cardiovasculares del síndrome de Marfán incluyen prolapso de la válvula mitral, insuficiencia mitral, dilatación de la raíz aórtica e insuficiencia aórtica. El embarazo se asocia con mayor riesgo de disección y rotura aórtica (20).  

Debe evitarse el embarazo si la raíz aórtica es mayor de 4,5 cm. Durante la gestación se debe realizar ecocardiografía seriada y seguimiento de la raíz aórtica, restringir la actividad física y administrar tratamiento con betabloqueadores.  

Se recomienda un parto vaginal con anestesia epidural, a las mujeres con medidas de raíz aórtica de menos de 4 cm, a menos que existan indicaciones obstétricas para la cesárea. La analgesia epidural ayuda a limitar el aumento de la presión sistólica y diastólica, que acompaña al dolor y la ansiedad con las contracciones uterinas. Se recomienda terminar la gestación por cesárea electiva, si la raíz aórtica es mayor de 4 cm o existen pruebas de su dilatación con el embarazo.