miércoles, 22 de octubre de 2014

Fisiologia de la visión,
 Cardiopatias adquiridas


Fisiología de la visión
El aparato de la visión es la base de uno de los sentidos que nos comunican con el mundo exterior. Más del 70% de los estímulos externos que percibe el organismo provienen de la función visual, que discrimina las formas y colores, enfoca a distintas y se adapta a diferentes grados de iluminación. Mediante la visión estereoscópica se obtiene la percepción de la profundidad, la tridimensionalidad y el relieve (estereopsis), o sea la visión tridimensional.
Las formas se aprecian por la diferencia de iluminación de los distintos sectores de la imagen proyectada (sensibilidad de contraste). Esta variedad de estímulos impresiona los fotorreceptores (conos y bastones) en forma desigual, lo que permite la captación de esas diferencias.
Se debe tener en cuenta que la visión más discriminativa es la central y depende de los receptores llamados conos, responsables de la visión de los colores ubicados en la mácula. Éstos necesitan mucha luz para ser estimulados, razón por la cual la visión central se denomina fotópica. Los bastones, ubicados más periféricamente en la retina, tienen un umbral de excitación más bajo; por lo tanto son excitados en ambientes con poca iluminación; no existen en la zona macular. La visión nocturna, de la penumbra o crepuscular está a cargo de la retina periférica y se conoce como visión escotópica; su poder de discriminación, medido como agudeza visual, corresponde a 1/10 de la visión fotópica.
El mecanismo por el cual un estimulo físico luminoso se transforma en uno nervioso es un fenómeno fotoquímico que tiene lugar en el nivel de los fotorreceptores, en los cuales la púrpura retiniana se transforma en retineno, que pasa de posición cis a trans, y una proteína, en presencia de la luz. Esta transformación genera una diferencia de potencial y el proceso químico es reversible.

Visión de los colores

Se sabe que es una sensación que aparece en los organismos más evolucionados y que está a cargo de los conos. En la zona macular se observan los colores más brillantes dentro de la gama rojo-amarillo, mientras que en la retina periférica se perciben los azules.
La teoría más aceptada (Young-Helmholtz) o tricrómica explica los tres tipos de receptores para los colores principales: rojo, verde y azul. Las alteraciones de alguno o de todos producen anomalías o falta de visión de los colores. Pueden ser acromatopsias, que quiere decir falta de visión de los colores, o discromatopsias -cegueras parciales a los colores- por ejemplo protánopes (al rojo), deuteránopes (al verde) y triptánopes (al azul); pueden ser congénitas (rojo/verde o daltonismo) o adquiridas (por lo general no se percibe el azul/amarillo). y así es como observamos y por eso también es considerado un fenómeno quimico

Reflejos Pupilares

La pupila responde a los estímulos luminosos, contrayéndose ante la luz y dilatándose en la oscuridad.
El reflejo fotomotor se estudia iluminando un ojo y viendo cómo se contrae la pupila del mismo (reflejo directo), observándose que también se contrae la del ojo contralateral (reflejo consensual). La vía del reflejo fotomotor comienza en la retina, sigue por el nervio óptico y prosigue por el quiasma y las cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado lateral, donde se separa de la vía óptica dirigiéndose al tubérculo cuadrigémino anterior, de donde salen los estímulos al centro de Edinger Wesphal.. Desde aquí sigue la vía efectora parasimpatica, que alcanza el esfínter del iris.
Si recordamos que parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía óptica, en el quiasma, tendremos la explicación del reflejo consensual.
1. Reflejo fotomotor normal (directo y consensual):
Al iluminar cualquiera de los dos ojos, su pupila se contrae (reflejo directo), y también lo hace la del ojo contralateral (reflejo consensual).
2. Defecto pupilar aferente (la vía que envía el estimulo está lesionada):
-al iluminar el ojo sano se contraen ambas pupilas. -al iluminar el ojo enfermo, su pupila no sólo no se contrae, sino que se dilata, observándose lo mismo en el ojo contralateral sano. Esta dilatación paradójica de ambas pupilas como respuesta a la luz se explica porque la dilatación pupilar del ojo sano, tras suprimir su iluminación, supera la contracción pupilar del mismo ojo secundaria a la iluminación del ojo enfermo. -al iluminar de nuevo el ojo sano, vuelven a contraerse ambas pupilas.
3. Defecto pupilar eferente (la vía por donde regresa el estimulo está lesionada):
-al iluminar el ojo enfermo se contrae sólo la pupila del ojo sano. -al iluminar el ojo sano se contrae sólo la pupila de éste. -es decir, la pupila del ojo enfermo nunca se modifica.

Acomodación

La capacidad de enfoque a distintas distancias es un mecanismo que se realiza por intermedio del cristalino, del músculo ciliar y de la zónula.
La parte activa es el músculo ciliar, que por contracción de sus fascículos circulares relaja la zónula de Zinn. Esto hace que la superficie anterior del cristalino se aplane y disminuya su poder refringente. Por otra parte, la pupila se contrae y se dilata por estimulo del III par craneal (parte parasimpática) y del simpático, respectivamente. La acomodación para la visión cercana es el resultado de una sincinesia entre el cuerpo ciliar y la pupila que genera miosis. De esta manera se produce un aumento de la profundidad del foco que facilita la visión discriminativa. Hay otro movimiento asociado a la acomodación, que es la convergencia para facilitar la visión binocular mediante la acción de los músculos rectos internos, por estimulación del III par y el centro de convergencia.

Adaptación a la luz

Una función importante del ojo es su capacidad para adaptarse a distintos grados de iluminación. La entrada de luz está regulada por la pupila-que puede producir midriasis (para aumentar la entrada de luz) o miosis (para disminuirla)- pero la adaptación a la iluminación tiene lugar fundamentalmente en los fotorreceptores. Sabemos que los bastones tienen un umbral bajo de excitación y que en su mayoría se encuentran en la retina periférica para encargarse de la de visión periférica. La media de la adaptación a la visión nocturna o crepuscular oscila entre los 30 y 40 minutos.

Visión binocular

Los seres humanos -organismos más desarrollados en la escala zoológica- tienen visión de frente y no lateralizada como los organismos inferiores. Por lo tanto, una imagen se proyecta en la retina de ambos ojos con la particularidad de que el punto de enfoque cae exactamente sobre ambas máculas, pues son las zonas de mayor sensibilidad discriminativa; a esto llamamos visión macular simultánea. Como la separación que existe entre ambos ojos hace que estas imágenes tengan alguna diferencia (por diferente ángulo de fijación), esta pequeña disparidad es el origen de la visión binocular estereoscópica o de relieve. El cerebro participa para producir primero la fusión de las imágenes y luego la percepción de la estereopsis; de lo contrario aparecería diplopía o visión doble.

Líquidos intraoculares

El humor acuoso es un liquido transparente e incoloro que llena la cámara anterior y posterior del globo ocular. La cantidad en las dos cámaras es de 0,2 cm3 y su volumen circulante, 2 mm3 por minuto. Es producido por el cuerpo ciliar a partir de diferentes procesos, fundamentalmente por secreción (ultrafiltración, ósmosis). Desde este lugar pasa a la cámara anterior, a través de la pupila. Aquí, mediante una corriente térmica de convección, sube por delante de la cara anterior del iris (superficie calentada por los vasos sanguíneos) y desciende por la cara posterior de la córnea (superficie fría). La mayor parte drena del ojo a través de una malla trabeculada ubicada en el ángulo esclerocorneano. Una pequeña parte se filtra hacia atrás al vítreo, y luego a la coroides y la esclera posterior.
El humor acuoso es el responsable principal de la presión intraocular, cuyo valor normal oscila entre 6 y 21 mm Hg y permite mantener una forma y dimensiones constantes como requiere un sistema óptico. Además ejerce una función nutricia de estructuras avasculares, como la córnea y el cristalino, o poco vascularizadas, como la retina.
Fisiología de la visión.

Cuando un fotón de luz incide sobre los pigmentos fotosensibles se produce un
cambio en su estructura que provoca la activación de diferentes sistemas
enzimáticos que provocan la transmisión de la señal por medio de los nervios
ópticos.
* En oscuridad:
* Existe una corriente catiónica inespecífica (Na+
, Ca2+, Mg2+) en el
segmento externo que mantiene a la célula parcialmente despolarizada
(-40 mV).
* En el segmento interno abundan los canales no activables de K+
(salida de K+
) y también actúa la ATPasa Na+
/K+
.
* Con luz:
* Los canales del segmento externo se cierran
* La corriente de salida hiperpolariza a la célula (-70 mV)
* Liberación de neurotransmisor
* Potenciales de acción en las célula


CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS
En sentido amplio, el término cardiopatía (del gr. kardí(ā) καρδία 'corazón' y pátheia πάθεια 'enfermedad') puede englobar a cualquier padecimiento del corazón o del resto delsistema cardiovascular. Habitualmente se refiere a la enfermedad cardíaca producida por asma o por colesterol.
Sin embargo, en sentido estricto se suele denominar cardiopatía a las enfermedades propias de las estructuras del corazón.
·         1 Clasificaciones


Clasificaciones

 Según la Etiología

Las cardiopatías pueden clasificarse así:
·         Cardiopatías congénitas. Ejemplos: comunicación interauricular, comunicación interventricular, tetralogía de Fallot, etcétera.
·         Cardiopatías adquiridas. Ejemplos: fiebre reumática, enfermedad de Kawasaki, etcétera.
·         Cardiopatía isquémica. Ejemplos: aguda: angina de pecho / crónica: infarto al miocardio.
·         Cardiopatía hipertensiva social.
·         Cardiopatías valvulares o valvulopatías. Ejemplos: insuficiencia mitral, estenosis mitral, etcétera.
·         Trastornos del ritmo o de conducción. Ejemplos: fibrilación auricular, bloqueo auriculo-ventricular, etcétera.

Según la causa primaria de la enfermedad

·         Cardiopatía congénita. Cuando la enfermedad se debe a un problema del desarrollo y maduración fetal.
·         Cardiopatía hipertensiva. La secundaria a hipertensión arterial.
·         Cardiopatía isquémica. La secundaria a patología de las arterias coronarias.
·         Cardiopatías primarias. Las que no reconocen causa aparente alguna.
s ganglionares (nervio óptico)
Los síntomas de un ataque cardíaco, ya que si se actúa con rapidez, se puede salvar una vida:
. Dolor o malestar en el pecho
. Falta de aire
.Sudores fríos, naúseas mareos.
Diagnóstico
Electrocardiograma
Análisis de sangre
Gamamagrafía cardíaca nuclear
NGIOGRAFÍA CORONARIA (ARTEOROGRAFÍA).
TATAMIENTO:
Cambiar estilo de vida, medicamentos.
Antiplaquetarios como la aspirina,
Anticoagulantes reducen el riesgo de que se formen coágulos en el corazón
Glucosidos Digitalicos, hacen que el corazón se contraiga con mayor fuerza.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotesina, hace que impida la producción de la sustancia química que causa el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Los betabloqueadores, reducen el pulso y la fuerza de las  contracciónes cardiacas.
Nitratos (nitroglicerina) rlajan los vasos sanguíneos.
Antagonistas de calcio.
Diureticos.
Fármacos reductores del colesterol.


La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar alsíndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).


Causas

La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales factores que la producen son:
1.     Edad avanzada
2.     Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia
3.     Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia
4.     Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
5.     Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)
6.     Tabaquismo
7.     Hipertensión arterial
8.     Diabetes mellitus
9.     Obesidad
10.   Sedentarismo
11.   El haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han presentado angina o infartotienen más riesgo que los que no los han presentado)
Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. Además en el llamado síndrome metabólico, es decir, asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertension, los pacientes presentan más riesgo. La probabilidad de tener una enfermedad cardiovascular (coronaria) o de morirse del corazón se puede calcular por distintas puntuaciones (SCORE, Framingham, etc.).

Tipos de cardiopatía isquémica

·         Infarto agudo de miocardio
·         Angina de pecho estable
·         Angina de pecho inestable

Infarto agudo de miocardio

Es una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del territorio que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la importancia del infarto de miocardio dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que se pierda. El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica.
El infarto se manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina, pero mantenido durante más de 20 minutos. Puede ir acompañado de fatiga, sudor frío, mareo o angustia. Va asociado con frecuencia a una sensación de gravedad, tanto por la percepción del propio enfermo, como por las respuestas urgentes que habitualmente provoca en el entorno sanitario que lo atiende. Pero la ausencia de esta sensación no excluye su presencia. Puede ocurrir en reposo y no remite espontáneamente.
La necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo es progresiva. El daño se incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar su función. Sin embargo, el daño sí se puede interrumpir si el miocardio vuelve a recibir sangre por medio de procedimientos que desatascan la arteria bloqueada.
Por ello, es fundamental que la persona con un infarto llegue al hospital lo antes posible. Lo ideal es que reciba atención en el transcurso de la primera hora desde el inicio de los síntomas. Si esto no es posible, durante las horas siguientes al infarto deberán aplicarle tratamientos como trombolisis (fármacos administrados por vía intravenosa que disuelven el trombo) o angioplastia (recanalización mecánica con catéteres de la arteria obstruida). En ocasiones, incluso puede precisar cirugía cardiaca urgente. Cuanto antes sea atenido el pacientes mayores posibilidades tiene de evitar daños definitivos.
Más información en el apartado sobre infarto.

Angina de pecho estable

Síntomas

La angina de pecho estable es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.

Diagnóstico

Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A los pacientes con sospecha de angina de pecho estable, además, se les suele hacer un electrocardiograma.
La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado cuando hay dudas en el diagnóstico de isquemia miocárdica y también sirve para obtener información pronóstica de los pacientes con angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo, digoxina). Evidentemente, tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. En estos casos, se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos.
La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico de las estrecheces coronarias y además es útil en el caso de que sea necesario para el tratamiento de las mismas (dilatación e implantación de stent). Dado que se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa, queda reservada a si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico. También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes.

Pronóstico

El pronóstico es muy variable, ya que depende de la la extensión de la enfermedad y lo que se haya dañado el músculo cardiaco por la misma. Existen enfermos que pueden estar controlados sin presentar prácticamente síntomas a otros que tienen una esperanza de vida muy acortada. Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.

Tratamiento

Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos y, si existen, hay que corregirlos:
·         Dejar el tabaco
·         Vigilar la hipertensión y la diabetes y su tratamiento (peso, dieta, fármacos)
·         Seguir una dieta baja en colesterol y grasas
·         Alcanzar un peso corporal ideal
·         Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 70 mg/dl
En cuanto al tratamiento farmacológico, salvo en casos de contraindicaciones, todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Acido acetil salicílico (existen muchos preparados comerciales, pero el más conocido es la Aspirina®) de forma crónica, diariamente y a dosis bajas (100–150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario. 
También los pacientes son tratados con betabloqueantes como tratamiento principal y para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral, sublingual o en parches transdérmicos), antagonistas del calcio, ivabradina y ranolazina. Los pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados.
Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria (consisten en corregir esas estrecheces), que se puede realizar mediante cirugía cardiaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo). La elección entre una u otra depende de las características de la enfermedad:
·         Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. Después se implanta un stent (dispositivo metálico como una malla cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible.
·         Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa, cuando la angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general.

Angina de pecho inestable

Suele ser signo de muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita. La angina inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir muerte de células cardiacas. Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de menor duración e intensidad. Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte súbita.

Cardiopatías adquiridas en la edad pediátrica

Son lesiones cardiacas debidas a enfermedades adquiridas durante la infancia como la fiebre reumática o la enfermedad de Kawasaki.
La patología adquirida valvular es debido a la fiebre reumática y otras endocarditis, que afectan a las válvulas cardiacas y las transforman en estenóticas y/o insuficientes.
La patología adquirida coronaria puede ser a causa de enfermedades como la de Kawasaki que produce aneurismas de estas arterias, o la arteriosclerosis que puede producir estenosis más o menos importantes.
Las arritmias (aunque pueden ser de causa congénita) habitualmente son la expresión de otras enfermedades que afectan al corazón.
Las enfermedades del pericardio pueden aparecer de forma aguda o crónica, casi siempre secundarias a infecciones. Las miocardiopatías son habitualmente debidas a enfermedades metabólicas congénitas, procesos infecciosos o bien isquemia crónica.
Otras enfermedades como tumores, hidatidosis, aneurismas son menos frecuentes.



MANEJO ODONTOLOGICO:
Valorar el estado de salud del paciente.
Verificar el medicamento que este tomando.
Realizar una efectiva anestesia,
Reduccion de estrés y ansiedad previa al tratamiento.
Realizar visitas cortas.
Mantener al paciente semi acostado.
Los tratamientos deberán realizarse  aproximandamente medio día.
Si el paciente presenta alguna molestia hay que dar nitroglicerina, (parche).






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