UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MÉXICO

FES ZARAGOZA

UNIDAD DE POSGRADO

ESPECIALIZACION EN ESTOMATOLÓGIA DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE

ALUMNA: HORTA SÁNCHEZ CYNTHIA MARLEN

PROFESOR: DR. JOSÉ LUIS URIBE PIÑA

PARALISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral se define según los Nacional Institutes of Health (NIH) como un trastorno motor no progresivo, que debuta precozmente en el recién nacido, y afecta a una o más extremidades, con espasticidad o parálisis muscular. Esta relacionada con la lesión de neuronas motoras altas del cerebro, no del canal medular.

Es una discapacidad crónica del sistema nervioso central caracterizada por un control aberrante del movimiento y la postura, que aparece a edades tempranas, y no como resultado de una enfermedad neurológica progresiva.

La prevalencia global de PC se sitúa aproximadamente entre un 2 y 3 por cada 1000 nacidos vivos.

Se clasifica según el tipo de disfunción en :

Parálisis cerebral espástica

Es la forma más frecuente. Los niños con PC espástica forman un grupo heterogéneo:

·      Tetraplejía espástica

Es la forma más grave. Los pacientes presen- tan afectación de las cuatro extremidades. En la mayoría de estos niños el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida. En esta forma se encuentra una alta incidencia de malformaciones cerebrales, lesiones resultantes de infecciones intrauterinas o lesiones clásticas como la encefalomalacia multiquística.

·      Diplejía espástica

Es la forma más frecuente. Los pacientes presentan afectación de predominio en las extremidades inferiores. Se relaciona especial- mente con la prematuridad. La causa más frecuente es la leucomalacia periventricular.

·      Hemiplejía espástica

Existe paresia de un hemicuerpo, casi siempre con mayor compromiso de la extremidad superior. La etiología se supone prenatal en la mayoría de los casos. Las causas más frecuentes son lesiones cortico-subcorticales de un territorio vascular, displasias corticales o leucomalacia periventricular unilateral.

Parálisis cerebral discinética

Es la forma de PC que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60-70% de los casos . Se caracteriza por una fluctuación y cambio brusco del tono muscular, presencia de movimientos involuntarios y persistencia de los reflejos arcaicos.

En función de la sintomatología predominante, se diferencian distintas formas clínicas:

a) forma coreoatetósica, (corea, atetosis, temblor);

b) forma distónica, y

c) forma mixta, asociada con espasticidad. Las lesiones afectan de manera selectiva a los ganglios de la base.

Parálisis cerebral atáxica

Desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía; el síndrome cerebeloso completo con hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir del año de edad. Se distinguen tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y el síndrome de desequilibrio.

A menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis Los hallazgos anatómicos son variables:

hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios cerebelosos, lesiones clásticas, imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.

Parálisis cerebral hipotónica

Es poco frecuente. Se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa, que persiste más allá de los 2-3 años y que no se debe a una patología neuromuscular.

Parálisis cerebral mixta

Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”. Asociaciones de ataxia y distonía o distonía con espasticidad son las formas más comunes.

y según la disfunción de extremidades se clasifican en:


1)Cuadriplejía espástica (asociada a retraso mental, convulsiones)


2) Diplejía (frecuente en prematuros)

3) Coreoatetosis

4)Tipos mixtos


Su etiología es multifactorial, aunque en la mayoría de los casos es desconocida.

Puede deberse a factores prenatales, perineales o postnatales:

1) Factores prenatales: Pérdida de fetos o recién nacidos previos, madre con retraso mental, malformaciones fetales, trastornos tiroideos maternos, especialmente hipotiroidismo, partos anteriores de recién nacidos menores de 1500 gramos o con déficit motor, sensorial o retraso mental, exposición de la madre a tóxicos como el metilmercurio o infecciones intrauterinas tales como citomegalovirus, sífilis, rubéola, varicela y toxoplasma.

2) Factores perinatales: Polihidramnios, proteinuria severa o tensiones arteriales elevadas, metrorragia del tercer trimestre, crecimiento intrauterino retardado, o gestación múltiple (en relación con la prematuridad y el crecimiento intrauterino retardado).

3) Factores postnatales: Prematuridad y corioamnionitis. Además pueden contribuir al desarrollo de parálisis cerebral: infecciones, hemorragias intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la hipoxia o isquemia como ocurre en el síndrome de aspiración de meconio, la persistencia de circulación fetal o hipertensión pulmonar en el recién nacido.

Los síntomas más importantes son las alteraciones del tono muscular y el movimiento, pero se pueden asociar otras manifestaciones:

 * Problemas visuales y auditivos.

 * Dificultades en el habla y el lenguaje.

 * Alteraciones perceptivas.

 * Alteración del reconocimiento de los estímulos sensoriales.

 * Pérdida de la facultad de realizar movimientos coordinados para un fin determinado o pérdida de la comprensión del uso de los objetos ordinarios, lo que da lugar a comportamientos absurdos. Incapacidad para realizar movimientos útiles.

 * Dificultad en los movimientos voluntarios.

Las contracturas musculares que se asocian con la Parálisis Cerebral conlleva que sea imposible que la articulación se mueva, pero también puede ocurrir que exista una falta de tono muscular, por lo que las articulaciones pueden dislocarse ya que los músculos no las estabilizan .

MANIFESTACIONES ESTOMATOLOGICAS

·      Hipoplasia de esmalte correlacionada con el tiempo en el cual tuvo lugar el daño cerebral.

·      Excesiva salivación

·      Alteraciones de deglución

·      Aumento en la incidencia de caries y enfermedad periodontal

·      Higiene oral deficiente

·      Función anormal de lengua, labios y carrillos

·      Agrandamiento gingival por anticonvulsivantes

·      Respiración oral

·      Disfunción de ATM

·      Atrición oclusal y bruxismo

·      Maloclusión

·      Generalmente clase II proporcional a la severidad del daño cerebral

·      Fracturas en incisivos superiores por la inestabilidad ambulatoria y las frecuentes caídas.

MANEJO ESTOMATOLÓGICO

ö Historia clínica con documentación acerca de medicación, severidad de la disfunción motora y desórdenes asociados.

ö Posicionamiento del paciente utilizando almohadones, pequeños flotadores, colocación de almohadillas en tronco y extremidades para controlar el movimiento involuntario y confortar al paciente.

ö Mantener al paciente semisentado para disminuir la dificultad en la deglución, sí el paciente tiene silla de ruedas y prefiere que el tratamiento se realice allí, se le puede complacer.

ö Intente mantener al paciente en el centro del sillón con brazos y piernas tan cerca del cuerpo como sea posible.

ö Cita en horas de la mañana cuando el paciente no esté fatigado.

ö Utilice abrebocas y cuñas digitales siempre sujetadas con seda dental.

ö Introduzca lentamente los estímulos orales para disminuir el reflejo nauseoso.

ö Utilice succión potente.

ö Establezca programas preventivos y de tratamiento individualizados incluyendo modificaciones en los cepillos, portasedas, enjuagues antiplaca y modificación de la dieta en la medida que sea posible.

  BIBLIOGRAFIA:Argüelles P.,Parálisis Cerebral Infantil,Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica.