UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

 

 

 

 

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

 

 

 

 

ESPECIALIDAD EN ESTOMATOLOGÍA DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE

 

 

 

 

SEMINARIO MONOGRÁFICO

 

 

 

 

SORDERA Y CEGUERA

 

 

 

 

DR. JOSÉ LUIS URIBE PIÑA

 

 

 

 

ALUMNO: GABRIEL URIBE GODÍNEZ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SORDERA

 

Las causas y los procesos patogénicos que fundamentan la hipoacusia-sordera han preocupado al hombre desde que se identificó esta condición anómala en los seres humanos. Hoy día preocupan tanto a los pacientes como a sus familias, a los que interactúan con quienes la padecen y a la comunidad en general. Desde largo tiempo se conocen algunas de las causas de hipoacusia-sordera, por ejemplo el ruido, aunque sólo hasta fechas recientes se han probado varias de ellas. En este trabajo nos referimos a las hipoacusias sensoriales y a las conductivas, aun cuando las causas que las originan en uno u otro caso pueden ser las mismas y en muchos casos la etiología no se ha identificado. A medida que avanza la ciencia, el conocimiento de la etiología de las sorderas es mayor, particularmente de las llamadas hipoacusias-sorderas sensoriales y sensorineurales; sobre todo cuando la herencia juega un papel primordial. Sumado a lo anterior el desarrollo de la tecnología, el conocimiento derivado de la metodología científica, y la divulgación de los esquemas preventivos basados en el conocimiento de factores de riesgo ya conocidos, entre otros, contribuyen a que el clínico identifique con mayor precisión las causas de la hipoacusia-sordera. Con este marco de referencia, actualmente algunos grupos de sordos tienen claramente conceptualizado su problema auditivo, pero tanto ellos como sus médicos sabemos que no existen recursos terapéuticos de gran eficacia para resolverlos. Por otra parte, los hipoacúsicossordos demandan que se generen medidas preventivas específicas que abatan el problema. Como respuesta a estas demandas se han delimitado en nuestro medio estrategias formales de prevención como son las de vacunación antirrubéola, antiparotiditis y antisarampión, entre otras. No obstante, existen grupos minoritarios de sordos que postulan que su trastorno auditivo es una variante de expresión cultural-social, y consideran que no se requiere instrumentar medidas para prevenirlo o modificar su presentación. Posición que los clínicos también deben tener en cuenta. Con el término hipoacusia-sordera nos referimos a los problemas auditivos que pueden abarcar desde una dificultad ligera para comprender lo que se escucha, hasta una sordera profunda permanente, es decir hipoacusia de 90 dB HL o mayor como umbral promedio, para las frecuencias comprendidas entre 0.5 y 4 kHz. Se calcula que existen actualmente 28 millones de norteamericanos con hipoacusia-sordera de diferente magnitud, uno de cada 1000 aproximadamente nace con esta condición grave y durante el primer año de vida se agrega otro caso más por cada 1000 niños que son portadores de hipoacusia severa. Por otro lado, al menos 60%4 de los casos de hipoacusia profunda de inicio tardío están causados por factores genéticos, y de éstos la mayoría por mutaciones de un sólo gen. Sólo 25% de los casos de trastornos auditivos por factores genéticos son sindrómicos, en tanto que 75% de ellos no lo son.

 

 

De 75 a 80% de los casos de hipoacusia-sordera por factores hereditarios siguen un patrón de transmisión autosómico recesivo, 15%, el patrón autosómico dominante y de 2 a 3% de los casos están ligados al cromosoma X. Dentro del grupo de hipoacusias-sorderas no sindrómicas se incluyen aquéllas cuya transmisión es por herencia mitocondrial

 

 

 

 

 

Los avances prometedores en el campo de la genética han dado como resultado que se identifiquen cada vez más genes responsables de hipoacusia.

Típicamente, el diagnóstico de hipoacusia autosómica recesiva es por exclusión, después de haber eliminado los factores de riesgo conocidos, incluyendo de manera particular la infección por citomegalovirus. En la mitad de los recién nacidos con hipoacusia severa a profunda, o con hipoacusia-sordera no sindrómica, congénita profunda, autosómica recesiva, se pueden encontrar mutaciones en el gen GJB2, el cual codifica para la proteína conexina 26 (Cx26).

En dos tercios de los casos con hipoacusia-sordera relacionada con la Cx26 se encuentra una sola mutación, la 35 del G.5 Este hallazgo ha dado lugar al interés creciente por los exámenes de laboratorio de tipo genético.

Se dispone de pruebas de laboratorio para evaluar a las parejas que tienen 25% de riesgo de tener un hijo con DFNBL, que es responsable de 50% de las hipoacusias-sorderas no sindromáticas autosómicas recesivas congénitas severa a profunda en Francia, Inglaterra, Australia y Nueva Zelanda.6 El diagnóstico de DFNB1 se confirma si el paciente tiene mutaciones causantes de enfermedades reconocidas en el gen GJB2 (cromosoma

13qq11-12. Las siglas DFNB corresponden a las que se utilizan en inglés para designar a las hipoacusias sorderas autosómicas recesivas). El gen GJB2 que codifica para la proteína conexina 26. Las pruebas de laboratorio mencionadas consisten en el análisis del ADN de células por amniocentesis en las semanas 16 a 18 de la gestación, o bien en una muestra de vellosidades coriónicas en semanas novena a onceava de la gestación. La técnica que se utiliza es la misma que la que se lleva a cabo para exámenes de genética molecular.

                                                        

 

 

Herencia autosómica

 

 

 

Dominante                                                                                                         Recesiva

 

 

 

 

__ HSN congénita, severa, no progresiva                                           _ HSN congénita, severa, progresiva

__ HSN congénita, progresiva para frecuencias bajas                        _ Hipoacusia congénita retrococlear

__ HSN no congénita, progresiva, para frecuencias medias               _ HSN congénita, no progresiva, moderada                        

__ HSN no congénita, progresiva, para frecuencias altas                   _ HSN congénita progresiva

__ HSN no progresiva, unilateral                                                         _ HSN no congénita, para frecuencias altas

__ Disfunción audiovestibular no congénita, progresiva

o disfunción vestibular progresiva con HSN

para frecuencias altas.                                                                                                 HERENCIA

__ Enfermedad de Méniere                                                                                           LIGADA AL

__ Displasia de Mondini                                                                                                CROMOSOMA X

 

 

 

 HERENCIA                                                                                                    _ HSN congénita, severa, profunda*

MITOCONDRIAL                                                                                         _ HSN congénita, severa a profunda

                                                                                                                                                                              _ HSN no congénita progresiva, para

_ Sensibilidad a antibióticos                                                                                 altas frecuencias, con deterioro

 aminoglucósidos moderado

                                                                                                                        _ HSN no congénita, no progresiva,

_ Diabetes tipo II e HSN                                                                                        para frecuencias medias a altas

 

 

 

 

 

 

Asociadas con herencia

mendeliana

                                                                                                                      De etiología desconocida

                                                               Malformaciones congénitas y

                                                                         Enfermedades

                                                        Del oído medio y de oído externo

Asociadas con anomalías                                                                                                                                                                    

Cromosómicas   

                                                                                                                          Asociada a factores

                                                                                                                                Nutricionales

 

 

                     Asociadas con iatrogenia                                              Asociadas con uso y abuso

                                 Medicamentosa                                                    de drogas por la madre

                               Anticonvulsivos                                                                 Alcohol, etc.

                               Talidomida, etc.

 

 

En el fundamento etiopatogénico de las lesiones autoinmunes del oído se han postulado varias hipótesis: 1) que el daño al oído interno hace que se produzcan ciertas citocinas que después de un retardo provocan una reacción inmune adicional, esta propuesta podría explicar el comportamiento cíclico de la entidad conocida como enfermedad de Méniere; 2) que algunos anticuerpos ocasionan daño accidental del oído interno a causa de que el oído comparte antígenos comunes con una sustancia potencialmente dañina, virus o bacterias que el cuerpo está rechazando; 3) desde otro punto de vista, se aduce que el oído como el ojo puede considerarse parcialmente "privilegiado" inmunológicamente, lo que haría que el cuerpo "no reconozca" los antígenos del oído interno, así que cuando éstos son liberados, como puede ser en condiciones de cirugía o infección, el organismo puede generar erróneamente un ataque a los antígenos que considera extraños, como lo que sucede en la oftalmia simpática; 4) por último hay evidencia de que algunos procesos del sistema inmune son controlados genéticamente y pueden incrementar o estar asociados con un incremento en la susceptibilidad a trastornos comunes de la audición, tales como la enfermedad de Méniere. La patología auditiva de origen infeccioso que involucra al oído medio continúa siendo muy frecuente en nuestro medio. Las lesiones del mismo origen afectan al oído interno, en etapa prenatal causan lesiones importantes para la vida del sujeto en formación y generan secuelas discapacitantes que aminoran notablemente la calidad de vida de esos pacientes.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CEGUERA

 

Cuando un oftalmólogo es confrontado con un infante de varios meses de edad que no ha desarrollado una buena atención visual o la habilidad de fijar y seguir objetos hay que pensar en muchas posibles patologías, como son las cataratas, el glaucoma, la retinopatía de la prematuridad, malformaciones, etc. Existiendo un grado variable de dificultad diagnóstica en los exámenes de rutina.

El desarrollo visual es un proceso de maduración altamente complejo, cambios estructurales ocurren en ambos ojos y en el sistema nervioso central en forma simultánea. Investigaciones clínicas y de laboratorio han demostrado que el desarrollo visual es el resultado de un patrón genético y la experiencia en un ambiente visual normal.

En los recién nacidos la evaluación de la visión es fundamentalmente cualitativa, adicionalmente hay test psicofísicos que se emplean, como son el test del nistagmus optoquinético, los potenciales evocados visuales y el test de la mirada preferencial. El reflejo del guiño a la luz brillante se presenta varios días después del nacimiento, el reflejo pupilar a la luz se presenta después de las 31 semanas de gestación, pero es difícil de evaluar debido a la miosis del recién nacido; a las 6 semanas el bebe fija la mirada con relación a sus padres y a los 2 ó 3 meses de edad esta interesado en los objetos brillantes. Puede haber movimientos descoordinados pero estos no deben persistir después de los 4 meses de edad.

Los signos de baja visión incluyen nistagmus, movimientos erráticos del ojo, ausencia de respuesta a caras familiares y objetos, el masaje oculto digital potente, la permanencia y desinterés frente a luces brillantes. Es de notar que el nistagmus secundario a disminución del ingreso sensorial usualmente se nota a los 2 ó 3 meses de vida, no al nacimiento. Frente a un infante o niño con baja visión se debe hacer una buena historia clínica y familiar. Si el paciente es varón se debe explorar la posibilidad de desordenes ligados al cromosoma X, si un hermano tiene una condición similar que no se ha presentado

en generaciones previas este sugiere una enfermedad autosómica recesiva. Hay que enfocarse en factores conocidos como infección materna, radiaciones, drogas o trauma. Problemas perinatales como retardo del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal, bradicardia, aspiración de meconio y exposición al oxígeno son importantes de determinar en dicha evaluación. El examen del infante comienza con la fijación visual, el reflejo pupilar, el alineamiento y la motilidad ocular y la presencia de nistagmus o movimientos anómalos de los ojos. Hay que tener presente que en el mundo existen 85 millones de personas ciegas o con baja visión y que actualmente hay 1,5 millones de niños ciegos en el mundo. Los estudios de prevalencia mundial nos indican que hay una relación de 3 niños con baja visión por cada niño ciego.

Es importante anotar que estos niños tienen de regular a mala calidad de vida, teniendo en cuenta también el impacto familiar y social que esto representa. Muchos de estos casos de ceguera y de baja visión pudieron haber sido prevenidos y adecuadamente tratados con una temprana detección. Por ello el siguiente trabajo trata de determinar las posibles causas o riesgos asociados de ceguera o baja visión, con la finalidad de priorizar acciones de prevención pertinentes.

La ceguera infantil se puede presentar entre los 0 y 15 años de edad, para nuestro estudio se define como la agudeza visual por debajo de 20/400 cuando pueda ser realizada o que después de corrección refractiva bilateral tenga una agudeza visual de 20/200 o menos, la ausencia de respuesta refleja al estímulo luminoso para el ojo afecto, sin atención visual o potencial visual evocado (PVE) diagnóstico.

Un niño con baja visión es aquel que tiene pobre atención visual, incapaz de fijar un objeto, tiene pobre respuesta a la luz, correspondiente a un desarrollo visual inadecuado para su edad.

 

 Clasificación.

• Causas hereditarias: Enfermedades autosómicas y alteraciones cromosómicas

• Infecciones Intrauterinas: Rubéola, Toxoplasma, Citomegalovirus.

• Causas Perinatales: Retinopatía de la prematuridad (ROP), hipoxia perinatal, infección perinatal del sistema nervioso central (SNC).

• Causas en la infancia: Traumatismo ocular severo, etc.

• No determinadas: Causa desconocida.

 

 

 

 

 

 

 

 

Etiología                        Ceguera                 No ceguera                  Total                OR                           p

                                     o baja visión

                                            (%)                          (%)                          (%)             (CI 95%)

Hereditaria                           12                           783                          795                 0,57

                                         (12,2%)                    (19,6%)                  (19,4%)         (0,31-1,06)            P<0,093

Intrauterina                          29                             429                        458                    3 ,5                P<0,001

                                          (29,6%)                    (10,6%)                  (11,2%)         (2,24-5,46)

Perinatal                               44                             876                        920                  2,91               P<0,0001

                                         (44,9%)                      (21,9%)                 (22,4%)         (1,94-4,36)

Infancia                                13                            1916                      1929                  0,17             P<0,0001

                                         (13,3%)                     (47,9%)                    (47%)          (0,09-0,3)

Total                                    98                            4004                        4102

                                          (100%)                     (100%)                    (100%)

 

 

La detección precoz de baja visión o ceguera infantil por parte de los médicos involucrados (pediatra, oftalmólogo) mejorará la calidad de vida futura de los pacientes.

La intervención temprana de los pacientes con baja visión o ceguera disminuirá los costos de soporte familiar y estatal para el paciente, con el consiguiente ahorro familiar y de las instituciones involucradas, que podrán priorizar otros problemas de salud. Consideramos también que es importante que los programas de la especialidad de pediatría impulsen la prevención de ceguera y problemas visuales, ya que los pediatras son la primera línea en el diagnóstico temprano de estas.

 

 

Tipos de Marcha.

 

INTRODUCCIÓN

La marcha es un complejo acto que permite el desplazamiento del individuo como resultado de una elaboración mental en la que participan diversos órganos, aparatos y sistemas. La alteración de cualquiera de estos elementos originará un trastorno de la marcha con peculiares características; como se ha señalado, el primer paso para el estudio de estos pacientes es pensar «este niño no anda bien» y luego analizar donde reside el trastorno.

 

 

PRINCIPALES TIPOS DE MARCHA ANÓMALA

 

1. Marcha hemiparética. Este tipo de marcha se origina por una lesión de la vía piramidal,  las principales situaciones responsables. El paciente camina lentamente, apoyando el peso del cuerpo sobre el miembro no afectado, desplazando el parético en arco («marcha del segador»), al tiempo que el brazo afectado permanece pegado al cuerpo en semiflexión. En la exploración se constatan, en el hemilado parético los correspondientes signos de afectación piramidal: aumento del tono muscular (espasticidad), hiperreflexia, signo de Babinski, clonus, etc. El diagnóstico del tipo de marcha se realiza simplemente con la exploración física. La valoración de los antecedentes (historia clínica), junto con los estudios neurorradiológicos sirven para determinar la etiología y establecer la morfología de la lesión cerebral subyacente.

El paciente con este trastorno puede beneficiarse de la fisioterapia y de la atención por parte del traumatólogo-ortopeda(ortesis).

 

2. Marcha en puntillas. El paciente camina sobre las puntas de los dedos («marcha digitada o en puntillas»). Se relaciona con situaciones diversas: lesión piramidal, lesiones medulares, miopatías con retracción del tendón de Aquiles (distrofia muscular tipo Becker, por ejemplo); en la paraplejía espástica, la contractura de los extensores obliga a caminar sobre los dedos y, por aproximación de los muslos, al avanzar, las rodillas rozan entre sí por su cara interna («marcha en tijeras»). También puede observarse en pacientes con problemas psiquiátricos (sin base orgánica) y puede verse en algunos niños normales al iniciar la deambulación (en este caso rara vez la mantienen más de 2-3 meses). En la exploración se encuentran los hallazgos correspondientes a la situación causal, siendo también la etiología la que condiciona el tratamiento: fisioterapia, tenectomía, psicoterapia, etc.

 

3. Marcha atáxica. La ataxia se define como una alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios y del equilibrio. Este tipo de marcha se origina por alteraciones que pueden asentar a diversos niveles: cerebelo, vías cerebelo-vestíbulo-espinales, cordones posteriores. En los procesos cerebelosos en los que la afectación reside en un hemisferio, el paciente se desvía hacia el lado de la lesión; cuando realiza la marcha hacia adelante y atrás de manera alternativa, hace la «marcha en estrella». En las lesiones del arquicerebelo camina con aumento de la base de sustentación, con el hemicuerpo superior hacia atrás y los brazos separados del cuerpo. Las situaciones responsables de una marcha atáxica son muy diversas incluyendo procesos expansivos cerebelosos, enfermedades desmielinizantes (esclerosis en placas), enfermedades infecciosas (cerebelitis) y parainfecciosas (síndrome de Guillain-Barré), degeneraciones espinocerebelosas, el raro síndrome de Kinsbourne (ataxia, mioclonus y opsoclus, a veces en relación con tumores, como neuroblastoma), intoxicaciones, enfermedades metabólicas de expresión intermitente, etc. El tratamiento es el de la situación responsable.

 

4. Marcha parkinsoniana. El parkinsonismo es un síndrome hipocinético-hipertónico en relación con una lesión del paleoestriado; en esta marcha, el paciente camina envarado, con el cuerpo inclinado hacia delante, con pasos cortos y rápidos (como si persiguiera su centro de gravedad). Es muy rara en la infancia, pudiendo relacionarse con síndrome postencefalítico o situaciones, como la enfermedad de Hallevorden-Spatz, desmielinización palidal.

 

 

5. Marcha estepante («steppage»). El paciente muestra una dificultad para realizar la flexión dorsal del pie por lo que, para no arrastrarlo durante la marcha, levanta exageradamente la rodilla y al apoyar el pie lo hace tocando primero el suelo con la punta. Se produce por afectación del grupo muscular inervado por el nervio ciático poplíteo externo ( las originadas postinyección son las más habituales).

 

6. Marcha miopática, balanceante. En este tipo de marcha el paciente, por afectación de los músculos de la cintura pélvica, camina balanceando el cuerpo (hacia uno y otro lado), con exageración de la lordosis lumbar («marcha de pato»). Este tipo de marcha puede ser de aparición aguda, con abolición, no constante, de los reflejos rotulianos, como sucede en una polirraculoneuritis o, sin abolición de los reflejos, en una polimiositis. Si la marcha es crónica se debe de relacionar con una miopatía que afecte a la musculatura pélvica (en la infancia la distrofia muscular progresiva tipo Duchenne es la más habitual); el diagnóstico de la enfermedad responsable se hace con la historia clínica (valorando antecedentes familiares y evolución del proceso), exploración física (la maniobra de Gowers permite explorar los músculos de la cintura pélvica) y estudios complementarios (enzimas séricos, EMG, estudio histológico, estudio de la distrofina y estudio genético). El tratamiento es sintomático con fisioterapia y medidas ortopédicas.

 

7. Otros tipos de marcha

• Marcha coreica, acompañada de movimientos bruscos de gran amplitud.

• Marcha parapléjica de instauración brusca, que debe hacer pensar en un tumor medular, mielopatía aguda, enfermedad genética progresiva (paraplejías espásticas familiares).

• Marchas de origen psicosomático, que no muestran una característica concreta, tal vez de lejos a una ataxia, una claudicación, un trastorno del equilibrio, una distonía. La exploración neurológica es normal, lo que ayuda al diagnóstico así como el hecho de que «no recuerda a nada» y que puede modificarse su semiología con la persuasión. Su terapéutica debe de abordarse recordando que la somatización es la expresión de trastornos psicológicos internos.

 

 

Estructura                                                                                                                    Función

 

• Aparato vestibular                                                             • Recoge las sensaciones que informan de la posición del cuerpo

 

• Cerebelo                                                                                                     • Coordina los movimientos

                                                                                                                      • Regula el tono muscular

 

• Sistema extrapiramidal                                                                                • Regula el tono muscular

                                                                                                                       • Rige las sincinesias

 

• Vías de la sensibilidad profunda                                                       • Transmiten la sensibilidad propioceptiva

 

• Corteza cerebral                                                                                • Controla la ejecución de los movimientos

 

• Músculo estriado                                                                            • Receptor y ejecutor de las órdenes cerebrales

 

• Esqueleto: huesos y articulaciones                                                                  • Función de soporte

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PRINCIPALES SITUACIONES RESPONSABLES DE MARCHA

HEMIPARÉTICA

 

A.Hemiplejía congénita (de origen pre o perinatal, casi siempre de origen isquémico)

 

B. Hemiplejías progresivas (tumor hemisférico o del tronco, absceso cerebral, tumor medular, enfermedades tipo adrenoleucodistrofia)

 

C.Hemiplejías agudas

 

• Hemiparesia infantil aguda idiopática

 

• Hemiparesia secundaria:

– Hemiplejía postconvulsiva-transitoria permanente (tras estado de mal: síndrome HH o HHE

– Hemiplejía de origen vascular por oclusión arterial criptogénica

- malformaciones vasculares

- obstrucción vascular por trombosis, embolia (cardiópatas)

- hematoma intracerebral espontáneo (por rotura de un angioma cavernoso, de una micromalformación vascular, aneurisma disecante de la carótida)

- migraña hemipléjica

- enfermedad de moya-moya

- arteritis, tromboflebitis

- enfermedades metabólicas (homocistinuria, enfermedad de Fabry, mitocondriales)

– Hemiplejias traumáticas (hematoma extradural, subdural, intracerebral)

– Hemiplejía alternante (de etiología desconocida aunque a veces se relacionan con migraña)

– Meningoencefalitis

 

Definiciones

Espasticidad: Constituye un problema médico de incidencia y trascendencia elevada tanto en la infancia (mayormente debido a la paralisis cerebral) como en adultos( como consecuencia de traumatirmos craneoencfálicos, ictus, lesión medular , entre otros). Ocasiona problemas importantes como son: trastornos del desarrollo en la infancia, de la capacidad funcional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de higiene; en resumen afecta de modo significativo a la calidad de vida del paciente y de la familia.

Los patrones de espasticidad más comunes son:

– Miembro inferior: a) Pies equinos, equinovaros. b) Garra digital, hiperextensión del primer dedo del pie. c) Aducción de muslos. d) Cadera aducta. e) Flexo de rodillas/extensión de rodillas.

– Miembro superior: a) Aducción y rotación interna del hombro. b) Flexo de codo. c) Flexo de muñeca. d) Dedos en garra. e) Pulgar incluido en palma.

 

Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son:

                        Resistencia en navaja de muelle.

                        Espasticidad directamente proporcional a la velocidad.

                        Hiperreflexia con respuesta policinética y clono.

                        Presencia de reflejos de liberación piramidal y/o automatismo medular.

                        Predominio en músculos antigravitatorios,

 

Espasticidad del adulto

Las causas más frecuentes de la espasticidad en el adulto son:

                        Daño cerebral adquirido (DCA), causado por TCE o accidente cerebrovascular (ACV), entre otros.

                        Lesión medular.

 

                        Patrón de decorticación: consiste en aducción de hombro y triple flexión de extremidades superiores (codo, muñeca y dedos) y extensión de extremidades inferiores con equinismo.

                        Patrón de descerebración: extensión de las cuatro extremidades con rotación interna de extremidades superiores.

                        Mixto: combinación de los dos patrones anteriores.

 

Las características clínicas de la espasticidad en el DCA son las siguientes:

                        Desarrollo gradual a las 6-8 semanas poslesión en ACV, a las 2-8 semanas en el TCE.

                        Presencia de desregulación del control motor: contracción-relajación.

                        Dolor.

                        Movimientos involuntarios de contracción

 

A menudo es difícil diferenciar en los episodios de discinesia manifestaciones neurológicas como distonia, corea, atetosis y balismo. En muchos casos, varios de esos síntomas pueden estar presentes durante los episodios discineticos. En realidad, estos movimientos hipercineticos o discineticos pueden manifestarse como distonias (posturas distorsionadas anormales), corea (movimientos de sacudidas. bizarros, arrítmicos y danzarines), atetosis (movimientos lentos, sinuosos, de los miembros) y balismo (movimientos violentos de los miembros que llevan a la caída). Estos cuadros pueden ser inducidos por el ejercicio (discinesia paroxística inducida por el ejercicio), desencadenados por el movimiento (discinesias paroxísticas relacionadas con el movimiento) o presentarse de forma espontánea (discinesia paroxística no cinesiogenica). En conjunto, todas ellas son condiciones muy poco frecuentes.

 

Ataxia: Los episodios de inestabilidad aguda transitoria de ataxia o fenómenos vertiginosos pueden tener un origen variado (Tabla): vestibular, vascular, metabólico, toxico o epiléptico, entre otros. Sera fundamental tener en cuenta su semiología y los posibles diagnósticos diferenciales porque en muchos casos la identificación puede permitir salvar la vida del niño (mediante la prevención de un nuevo episodio metabólico y el control de los episodios con medicación adecuada) y brindar un asesoramiento genético adecuado.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Presunta Negligencia

MÉXICO, D.F. (proceso.com.mx).- Un consultorio dental fue clausurado de manera preventiva en Saltillo, Coahuila tras registrarse la muerte de un niño de tres años, presuntamente por una sobredosis de anestesia.

En un comunicado, la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) informó que en el lugar además se detectaron violaciones a la legislación sanitaria.

La dependencia indicó que el consultorio donde falleció el niño Brian Eduardo Estrada Carrizales se denomina clínica Cáritas-Layón, ubicada en calles de la colonia Morelos, la cual ofrece atención médico-pediátrica de diversas especialidades.

Familiares del menor acusaron a la dentista Yesica Elizabeth Martínez Cortés, de 24 años, de incurrir en negligencia médica al supuestamente haberle administrado al niño una dosis fatal de anestesia durante un procedimiento.

La Cofepris indica en el comunicado que agentes de la Procuraduría de General de Justicia de Coahuila resguardaron la clínica e investigan los hechos.

El deceso de Brian ocurrió el pasado miércoles 3, mientras la dentista lo atendía. El menor estaba acompañado de su madre, Yaneth Guadalupe Carrizales, de 18 años, y su abuela María Elena Maldonado Miranda.

La dependencia precisa que ha verificado 731 consultorios privados en general (no adjuntos a farmacias) y suspendido a 112 por diversas violaciones a la Ley General de Salud y su reglamento en los primeros 21 meses de la actual administración federal.

 

En varias fuentes noticiosas; solo manejan esta información y no se podrá dar una explicación definitiva por el momento hasta que se obtengan los resultados de la necropsia. Ya que manejan que fue una sobredosis, sin decir cuál fue la cantidad de anestésico infiltrado, que tratamiento estaba realizando, comentan que era una endodoncia, otros que era un tratamiento de ortodoncia. Lo cual no es factible por la edad del paciente. No mencionan el peso del niño, los antecedentes heredo familiares, si el paciente presentaba alguna patología, que técnica de anestesia utilizo la operador. Con estos datos y más, no me atrevo a dar una opinión de lo que pudo haber pasado.