UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CIRUJANO DENTISTA

ESPECIALIDAD DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE

PARALISIS CEREBRAL

Guzmán Ortiz Gabriela

DEFINICIÓN
En la actualidad existe un consenso en considerar la parálisis cerebral (PC) como un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la época fetal o primeros años.
El trastorno motor de la PC con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales, cognitivos, de la comunicación, perceptivos y/o de conducta, y/o por epilepsia La prevalencia global de PC se sitúa aproximadamente entre un 2 y 3 por cada 1000 nacidos vivos.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La PC es un síndrome que puede ser debido a diferentes etiologías. El conocimiento de los distintos factores que están relacionados con la PC es importante porque algunos de ellos se pueden prevenir, facilita la detección precoz y el seguimiento de los niños con riesgo de presentar PC.
CLASIFICACIÓN
La clasificación en función del trastorno motor predominante y de la extensión de la afectación, es de utilidad para la orientación del tipo de tratamiento así como para el pronóstico evolutivo. Otra forma de clasificación, según la gravedad de la afectación: leve, moderada, grave o profunda, o según el nivel funcional de la movilidad: nivel I-V según la GMFCS (Gross Motor Function Clasification System).
Parálisis cerebral espástica
Es la forma más frecuente. Los niños con PC espástica forman un grupo heterogéneo:
Tetraplejía espástica
Es la forma más grave. Los pacientes presentan afectación de las cuatro extremidades. En la mayoría de estos niños el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida. En esta forma se encuentra una alta incidencia de malformaciones cerebrales, lesiones resultantes de infecciones intrauterinas o lesiones clásticas como la encefalomalacia multiquística.
Diplejía espástica
Es la forma más frecuente. Los pacientes presentan afectación de predominio en las extremidades inferiores. Se relaciona especialmente con la prematuridad. La causa más frecuente es la leucomalacia periventricular.
Hemiplejía espástica
Existe paresia de un hemicuerpo, casi siempre con mayor compromiso de la extremidad superior. La etiología se supone prenatal en la mayoría de los casos. Las causas más frecuentes son lesiones cortico-subcorticales de un territorio vascular, displasias corticales o leucomalacia periventricular unilateral.
Parálisis cerebral discinética
Es la forma de PC que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60-70% de los casos se caracteriza por una fluctuación y cambio brusco del tono muscular, presencia de movimientos involuntarios y persistencia de los reflejos arcaicos. En función de la sintomatología predominante, se diferencian distintas formas clínicas: a) forma coreoatetósica, (corea, atetosis, temblor); b) forma distónica, y c) forma mixta, asociada con espasticidad. Las lesiones afectan de manera selectiva a los ganglios de la base.
Parálisis cerebral atáxica
Desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía; el síndrome cerebeloso completo con hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir del año de edad. Se distinguen tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y el síndrome de desequilibrio. A menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis. Los hallazgos anatómicos son variables: hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios cerebelosos, lesiones clásticas, imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.
Parálisis cerebral hipotónica
Es poco frecuente. Se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa, que persiste más allá de los 2-3 años y que no se debe a una patología neuromuscular.
Parálisis cerebral mixta
Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”. Asociaciones de ataxia y distonía o distonía con espasticidad son las formas más comunes.
Signos de paralisis cerebral

·      Persistencia de los reflejos arcaicos

RTA > 3 meses y marcha automática > 3 meses

·      Ausencia de reacciones de enderezamiento

·      pulgar incluido en palma

·      hiperextensión de ambas EEII al suspenderlo por axilas

·      asimetrías (en la hemiplejia)

·      anomalías del tono muscular: hipertonía / hipotonía

·      hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, de Rosolimo

·      Hipertonía

·      hiperextensión cefálica, hiperextensión de tronco

·      espasmos extensores intermitentes

·      opistótonos en los casos más severos

·      “retracciones” de hombros

·      actividad extensora de brazos

·      hiperextensión de las EEII “tijera”

·      pataleo en “bloque”, sin disociar

·      Hipotonía

·      tono postural bajo, escasa actividad,

·      hipermovilidad articular,

·      posturas extremas “en libro abierto”

Factores de riesgo
1. FACTORES PRENATALES
Factores maternos
Alteraciones la coagulación, enfermedades autoinmunes, HTA,
Infección intrauterina, Traumatismo, sustancias tóxicas, disfunción tiroidea Alteraciones de la placenta
Trombosis en el lado materno, trombosis en el lado fetal,
Cambios vasculares crónicos, Infección.
Factores fetales
Gestación múltiple, Retraso crecimiento intrauterino
Polihidramnios, hidrops fetalis, malformaciones.
2. FACTORES PERINATALES
Prematuridad, bajo peso
Fiebre materna durante el parto, Infección SNC o sistémica Hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia
Hemorragia intracraneal
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Traumatismo, cirugía cardíaca, ECMO
3. FACTORES POSTNATALES
Infecciones (meningitis, encefalitis) Traumatismo craneal
Estatus convulsivo
Parada cardiorespiratoria Intoxicación
Deshidratación grave
Diagnostico  

• Historia clínica (factores de riesgo pre, peri y posnatales)
• Valorar los Items de desarrollo y la “calidad” de la respuesta
• Observar la actitud y la actividad del niño (prono, supino,sedestación, bipedestación y suspensiones)
• Observar los patrones motores (motricidad fina y amplia)
• Examen del tono muscular (pasivo y activo)
• Examen de los ROT, clonus, signos de Babinski y Rosolimo
• Valoración de los reflejos primarios y de reflejos posturales (enderezamiento cefálico, paracaídas y Landau )

Signos cardinales de la exploración sugestivos de PC:

• –  retraso motor
• –  patrones anormales de movimiento
• –  persistencia de los reflejos primarios
• –  tono muscular anormal

Tratamiento

Es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatra, fisioterapeuta, ortopeda, psicólogo, logopeda, pediatra de atención primaria y la colaboración de otros especialistas), para la valoración y atención integral del niño con PC. Una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de mantenimiento posterior. El tratamiento debe de ser individualizado, en función de la situación en que se encuentra el niño (edad, afectación motriz, capacidades cognitivas, patología asociada), teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar.

Manifestaciones bucales

§     Hipoplasia de esmalte correlacionada con el tiempo en el cual tuvo lugar el daño cerebral

§     Excesiva salivación

§ Alteraciones de deglución

§ Aumento en la incidencia de caries y enfermedad periodontal

§ Higiene oral deficiente

§ Función anormal de lengua, labios y carrillos

§ Agrandamiento gingival por anticonvulsivantes

§ Respiración oral

§ Disfunción de ATM

§ Atricción oclusal y bruxismo

§ Maloclusión

§ Generalmente clase II proporcional a la severidad del daño cerebral

§ Fracturas en incisivos superiores por la inestabilidad ambulatoria y las frecuentes

§        caidas

Manejo odontológico

Posicionamiento del paciente utilizando almohadones, pequeños flotadores, colocación de almohadillas en tronco y extremidades para controlare l movimiento involuntario y confortar al paciente.
Mantener al paciente semisentado para disminuir la dificultad en la deglución, sí el paciente tiene silla de ruedas y prefiere que el tratamiento se realice allí, se le puede complacer.

Bibliografía

Robaina-Castellanos GR, Riesgo-Rodríguez, Robaina-Castellanos. Definición y clasificación de la parálisis cerebral: ¿un problema re- suelto? Rev Neurol 2007; 45: 110-117.

PóoP,Campistol.J.Parálisiscerebralinfantil. En: Cruz M et al (eds.) Tratado de Pediatría. 9a edición. Madrid: Ergon, 2006.